Комуникација во невронот

1. Вовед

Нервниот систем е сложен биолошки систем кој овозможува примање, обработка, пренесување и интегрирање на информации од надворешната и внатрешната средина на организмот. Неговата функционална организација се заснова на способноста на нервните клетки — невроните — да комуницираат меѓусебно и со други клетки, како што се мускулните и жлездените клетки. Комуникацијата во невронот и меѓу невроните е основа на сите нервни функции, вклучувајќи ги сетилноста, движењето, рефлексите, учењето, меморијата, емоциите и повисоките когнитивни процеси. За разлика од повеќето клетки во организмот, невроните се специјализирани за брзо пренесување информации на големи растојанија. Оваа способност се должи на нивната специфична морфологија, електрични својства и присуство на специјализирани меѓуклеточни структури наречени синапси.

Комуникацијата во невронот се одвива преку два главни механизми:

• Електрична комуникација — промени во мембранскиот потенцијал кои се шират долж невронската мембрана.
• Хемиска комуникација — ослободување невротрансмитери кои пренесуваат сигнали до други клетки.

Овие механизми се тесно поврзани и заедно овозможуваат прецизна, брза и контролирана нервна активност.

2. Основна структура на невронот

Невронот е структурна и функционална единица на нервниот систем. Се состои од неколку главни делови, од кои секој има специфична улога во комуникацијата.

2.1. Клеточно тело — сома

Сомата го содржи клеточното јадро и поголемиот дел од органелите. Таа е метаболичкиот центар на невронот и учествува во синтезата на протеини, вклучувајќи ги ензимите потребни за создавање невротрансмитери и рецептори. Во сомата се интегрираат голем број сигнали што пристигнуваат од дендритите и синапсите.

2.2. Дендрити

Дендритите се разгранети продолжетоци на невронот кои примаат сигнали од други нервни клетки. На нивната површина често се наоѓаат дендритски шилци (spines), кои претставуваат важни места за формирање ексцитаторни синапси. Дендритите ги пренесуваат примарно електричните промени кон клеточното тело.

2.3. Аксон

Аксонот е долг клеточен продолжеток специјализиран за пренесување нервни импулси од невронот кон други клетки. Неговата почетна област, аксонскиот почетен сегмент, обично има висока густина на напонски зависни натриумови канали и претставува место каде што се иницира акцискиот потенцијал. Аксонот може да биде покриен со миелинска обвивка, која ја зголемува брзината на спроведување на нервниот импулс.

2.4. Аксонски завршетоци

Аксонските завршетоци се специјализирани структури преку кои невронот ослободува невротрансмитери во синаптичката цепнатина. Тие содржат синаптички везикули исполнети со хемиски гласници. Овие завршетоци овозможуваат комуникација со друг неврон, мускулна клетка или жлезденa клетка.

3. Мембрански потенцијал на невронот

За да комуницира, невронот мора да создава и менува електрични сигнали. Овие сигнали се резултат на разликата во електричниот потенцијал меѓу внатрешноста и надворешноста на клеточната мембрана.

3.1. Јонски состав и електричен градиент

Клеточната мембрана е селективно пропустлива за различни јони. Најважни за нервната активност се:

Оваа нерамномерна распределба на јоните се одржува преку селективната пропустливост на мембраната и активниот транспорт, особено преку натриум-калиумовата пумпа (Na⁺/K⁺-ATPаза).

3.2. Натриум-калиумова пумпа

Натриум-калиумовата пумпа користи енергија од ATP за да пренесе:

• 3 Na⁺ јони од клетката кон надвор;
• 2 K⁺ јони од надвор кон клетката.

На тој начин ја одржува јонската нерамнотежа потребна за нервната активност и има мал директен електроген ефект, бидејќи изнесува повеќе позитивни полнежи отколку што внесува.

3.3. Потенцијал на мирување

Потенцијалот на мирување е разликата во електричниот потенцијал помеѓу внатрешната и надворешната страна на мембраната кога невронот не создава акциски потенцијал. Кај многу неврони тој изнесува приближно −70 mV, иако вредноста варира зависно од типот на невронот. Внатрешноста на невронот е електрично негативна во однос на надворешноста. Главниот придонес за потенцијалот на мирување го има поголемата пропустливост на мембраната за K⁺ во мирување, преку калиумовите протечни канали. Потенцијалот на мирување е основа врз која се генерираат електричните сигнали.

4. Акциски потенцијал — електричен сигнал на невронот

Акцискиот потенцијал е краткотрајна, брза промена на мембранскиот потенцијал која се јавува кога мембраната ќе достигне праг на возбуда. Тој е основниот механизам за пренесување информации на долги растојанија долж аксонот.

4.1. Фази на акцискиот потенцијал

1. Потенцијал на мирување

Мембранскиот потенцијал е приближно −70 mV. Напонски зависните натриумови и калиумови канали главно се затворени, додека протечните канали овозможуваат одржување на потенцијалот.

2. Деполаризација

Кога мембраната ќе достигне праг, обично околу −55 mV, се отвораат напонски зависните Na⁺ канали. Натриумовите јони брзо навлегуваат во клетката, што предизвикува мембранскиот потенцијал да стане помалку негативен, а потоа и позитивен.

3. Реполаризација

Натриумовите канали се инактивираат, а напонски зависните K⁺ канали се отвораат. Калиумовите јони излегуваат од клетката, со што мембранскиот потенцијал повторно станува негативен.

4. Хиперполаризација

Поради побавното затворање на калиумовите канали, мембранскиот потенцијал привремено станува понегативен од потенцијалот на мирување.

5. Враќање во мирување

Калиумовите канали се затвораат, а протечните канали и Na⁺/K⁺-ATPазата придонесуваат за одржување и обновување на нормалните јонски градиенти.

4.2. Сè-или-ништо принцип

Акцискиот потенцијал се создава само кога мембраната ќе го достигне прагот на возбуда. Ако прагот не се достигне, акциски потенцијал нема да се создаде. Откако ќе се достигне прагот, акцискиот потенцијал се генерира со приближно стандардна амплитуда. Интензитетот на стимулот не се кодира преку големината на акцискиот потенцијал, туку главно преку:

• фреквенцијата на акциските потенцијали;
• временскиот образец на нивното појавување;
• активирањето на различни популации неврони.

4.3. Рефрактерен период

По создавањето на акцискиот потенцијал, невронот поминува низ рефрактерен период. Апсолутен рефрактерен период: не може да се создаде нов акциски потенцијал, бидејќи натриумовите канали се инактивирани.

Релативен рефрактерен период: може да се создаде нов акциски потенцијал, но потребен е посилен стимул, бидејќи мембраната е хиперполаризирана. Рефрактерните периоди го ограничуваат максималниот број импулси и придонесуваат за еднонасочното ширење на акцискиот потенцијал.

5. Спроведување на нервниот импулс

Акцискиот потенцијал се шири долж аксонот преку локални електрични струи кои ги деполаризираат соседните мембрански сегменти.

5.1. Континуирано спроведување

Кај немиелинизираните аксони, акцискиот потенцијал се создава последователно во соседните делови на мембраната. Овој процес е релативно бавен.

5.2. Салтаторно спроведување

Кај миелинизираните аксони, миелинската обвивка ја изолира мембраната, а акцискиот потенцијал се регенерира главно во Ранвиеовите јазли, каде што има висока густина на напонски зависни Na⁺ канали. Импулсот привидно „скока“ од еден јазол до друг, што се нарекува салтаторно спроведување. Овој механизам:

• ја зголемува брзината на нервното спроведување;
• ја намалува потрошувачката на енергија;
• овозможува ефикасна комуникација на големи растојанија.

6. Синапса — место на комуникација меѓу клетките

Синапсата е специјализирана функционална врска преку која невронот пренесува сигнал до друга клетка. Постојат два главни типа синапси:

Хемиска синапса: Сигналот се пренесува преку невротрансмитери кои се ослободуваат во синаптичката цепнатина.

Електрична синапса: Сигналот се пренесува преку директен проток на јони низ меѓуклеточни канали.

7. Хемиска синапса

Хемиската синапса е најчестиот тип синапса во нервниот систем. Таа овозможува пренесување сигнали преку ослободување хемиски гласници — невротрансмитери.

7.1. Структура на хемиската синапса

Хемиската синапса се состои од три главни делови:

• Пресинаптички завршеток — содржи синаптички везикули, невротрансмитери и напонски зависни Ca²⁺ канали.
• Синаптичка пукнатина — тесен простор меѓу пресинаптичката и постсинаптичката мембрана.
• Постсинаптичка мембрана — содржи рецептори кои ги препознаваат невротрансмитерите.

7.2. Механизам на синаптичко пренесување

Пренесувањето на сигналот се одвива во неколку последователни фази:

1. Пристигнување на акцискиот потенцијал

Акцискиот потенцијал пристигнува до пресинаптичкиот завршеток и ја деполаризира неговата мембрана.

2. Отворање на калциумовите канали

Деполаризацијата ги отвора напонски зависните Ca²⁺ канали. Калциумовите јони навлегуваат во пресинаптичкиот завршеток по својот електрохемиски градиент.

3. Фузија на синаптичките везикули

Зголемената концентрација на Ca²⁺ активира протеини вклучени во егзоцитозата, особено синаптотагмин и SNARE-комплексот. Везикулите се спојуваат со пресинаптичката мембрана.

4. Ослободување на невротрансмитерот

Невротрансмитерот се ослободува во синаптичката цепнатина преку егзоцитоза.

5. Врзување за постсинаптичките рецептори

Невротрансмитерот дифундира низ цепнатината и се врзува за специфични рецептори на постсинаптичката мембрана.

6. Создавање постсинаптички одговор

Активирањето на рецепторите ги менува јонските канали или активира внатреклеточни сигнални патишта, што доведува до промена на мембранскиот потенцијал или клеточната активност.

7. Прекинување на сигналот

Невротрансмитерот се отстранува преку ензимска разградба, повторно преземање (reuptake) или дифузија.

8. Постсинаптички потенцијали

Невротрансмитерите можат да предизвикаат деполаризација или хиперполаризација на постсинаптичката мембрана.

8.1. Ексцитаторен постсинаптички потенцијал (EPSP)

EPSP е локална промена на мембранскиот потенцијал која ја зголемува веројатноста за создавање акциски потенцијал. Најчесто се јавува по отворање на катјонски канали, преку кои Na⁺ навлегува во клетката. Пример за ексцитаторен невротрансмитер е глутаматот. EPSP е градуиран потенцијал, што значи дека неговата амплитуда зависи од количината на ослободениот невротрансмитер и од бројот на активирани рецептори.

8.2. Инхибиторен постсинаптички потенцијал (IPSP)

IPSP е локална промена на мембранскиот потенцијал која ја намалува веројатноста за создавање акциски потенцијал. Може да настане преку:

• отворање Cl⁻ канали;
• отворање K⁺ канали и излегување на K⁺ од клетката;
• зголемување на мембранската спроводливост, со што се намалува влијанието на ексцитаторните сигнали.

Главни инхибиторни невротрансмитери во централниот нервен систем се GABA и глицинот. Важно е да се разбере дека инхибицијата не мора секогаш да предизвика хиперполаризација. Таа може да се јави и преку шант-инхибиција, при која зголемената спроводливост ја намалува ефективноста на ексцитаторните струи.

9. Синаптичка интеграција

Невронот обично прима сигнали од голем број други неврони. Тој мора да ги интегрира овие сигнали за да одлучи дали ќе создаде акциски потенцијал. Овој процес се нарекува синаптичка интеграција.

9.1. Временска сумација

Временската сумација се јавува кога повеќе постсинаптички потенцијали од ист синаптички влез пристигнуваат во краток временски интервал и се сумираат. Ако следниот EPSP пристигне пред претходниот да исчезне, нивниот ефект се собира и мембранскиот потенцијал може да го достигне прагот.

9.2. Просторна сумација

Просторната сумација се јавува кога постсинаптичките потенцијали од различни синапси се појавуваат истовремено и се интегрираат во невронот. Ексцитаторните и инхибиторните сигнали можат меѓусебно да се засилуваат или да се намалуваат.

9.3. Улога на аксонскиот почетен сегмент

Аксонскиот почетен сегмент е критична зона за интеграција на сигналите. Кога збирниот ефект на EPSP и IPSP ќе го достигне прагот, се иницира акциски потенцијал. На овој начин невронот функционира како биолошки интегратор на информации.

10. Електрични синапси

Електричните синапси овозможуваат директен пренос на електрична струја меѓу соседни клетки преку структури наречени gap junctions (нексуси). Овие врски се формираат од протеини конексини, кои создаваат канали меѓу цитоплазмите на две клетки. Карактеристики на електричните синапси:

• многу брз пренос на сигнали;
• минимално синаптичко доцнење;
• често двонасочно пренесување;
• овозможување синхронизација на активноста на невронските групи.

Електричните синапси се особено важни во одредени мозочни мрежи, ретината и некои други нервни структури.

11. Невротрансмитери и нивната физиолошка улога

Невротрансмитерите се хемиски супстанции кои овозможуваат пренесување сигнали преку хемиските синапси.

11.1. Јонот или рецепторот ја определува функцијата

Еден невротрансмитер не мора секогаш да има ист ефект. Неговото дејство зависи од типот на рецепторот и од јонските канали или сигналните патишта што ги активира. На пример, ацетилхолинот може да предизвика ексцитација преку никотински рецептори, но и инхибиција или забавување на активноста преку одредени мускарински рецептори. Затоа, физиолошкиот ефект на невротрансмитерот не се определува само од неговиот хемиски состав, туку и од рецепторите на целната клетка.

12. Рецептори за невротрансмитери

Постојат два главни типа рецептори за невротрансмитери.

12.1. Јонотропни рецептори

Јонотропните рецептори се рецептори кои функционираат како лиганд-зависни јонски канали. Кога невротрансмитерот ќе се врзе за нив, каналот се отвора или затвора и се менува протокот на јони низ мембраната. Карактеристики:

• брз почеток на дејство;
• краткотраен ефект;
• директно влијание врз мембранскиот потенцијал.

Примери се никотинскиот ацетилхолински рецептор, GABA-A рецепторот и AMPA рецепторот за глутамат.

12.2. Метаботропни рецептори

Метаботропните рецептори не се директни јонски канали. Тие најчесто се поврзани со G-протеини и активираат внатреклеточни сигнални патишта. Карактеристики:

• побавен почеток на дејство;
• подолготрајни ефекти;
• можност за засилување на сигналот;
• регулација на јонски канали, ензими и генска експресија.

Примери се мускаринските ацетилхолински рецептори, допаминските рецептори и GABA-B рецепторите.

13. Прекин на синаптичкото пренесување

За нервниот систем да функционира прецизно, синаптичкиот сигнал мора да биде прекинат по неговото пренесување. Главните механизми се:

Ензимска разградба: невротрансмитерот се разградува од ензими. На пример, ацетилхолинот се разградува од ацетилхолинестеразата во синаптичката цепнатина.

Повторно преземање: невротрансмитерот се презема назад во пресинаптичкиот неврон или во глијалните клетки. Овој механизам е важен за глутаматот, GABA, допаминот и серотонинот.

Дифузија: дел од невротрансмитерот се оддалечува од синаптичката цепнатина и престанува да ги активира рецепторите. Овие механизми овозможуваат временска прецизност и спречуваат прекумерна стимулација на постсинаптичката клетка.

14. Невромускулна синапса

Невромускулната синапса е специјализирана хемиска синапса меѓу моторен неврон и скелетна мускулна клетка. Преносот на сигналот се одвива во следниве фази:

• Акцискиот потенцијал пристигнува во моторниот неврон.
• Се отвораат напонски зависните Ca²⁺ канали.
• Калциумот навлегува во пресинаптичкиот завршеток.
• Се ослободува ацетилхолин.
• Ацетилхолинот се врзува за никотинските рецептори на моторната плочка.
• Се отвораат катјонски канали и се создава потенцијал на моторната плочка.
• Ако се достигне прагот, се создава мускулен акциски потенцијал.
• Мускулниот акциски потенцијал предизвикува ослободување Ca²⁺ од саркоплазматскиот ретикулум и започнува мускулната контракција.

Овој процес претставува основа на волевите движења.

15. Синаптичка пластичност и учење

Синаптичката пластичност е способноста на синапсите да ја менуваат својата ефикасност во зависност од претходната активност. Таа е основен клеточен механизам на учењето и меморијата.

15.1. Долготрајна потенцијација (LTP)

Долготрајната потенцијација е продолжено зголемување на синаптичката ефикасност по одредени обрасци на стимулација. Во многу синапси во хипокампусот, LTP вклучува:

• активирање на AMPA рецепторите;
• деполаризација на постсинаптичката мембрана;
• отстранување на Mg²⁺ блокадата од NMDA рецепторите;
• навлегување Ca²⁺ во постсинаптичката клетка;
• активирање на сигнални патишта кои ја зголемуваат синаптичката ефикасност.

15.2. Долготрајна депресија (LTD)

Долготрајната депресија е продолжено намалување на синаптичката ефикасност. Таа учествува во прилагодувањето на нервните мрежи, учењето и селективното отстранување на помалку значајни синаптички врски. LTP и LTD овозможуваат нервниот систем да ги менува своите врски во согласност со искуството.

16. Клиничко значење на невронската комуникација

Нарушувањата во комуникацијата на невроните можат да доведат до различни невролошки и психијатриски состојби.

Разбирањето на невронската комуникација е неопходно за разбирање на механизмите на дејство на многу лекови, вклучувајќи ги антидепресивите, антиепилептиците, антипсихотиците, седативите и мускулните релаксанти.

17. Заклучок

Комуникацијата во невронот е сложен процес кој ги поврзува електричните и хемиските механизми на нервниот систем. Електричните сигнали овозможуваат брзо пренесување информации долж аксонот, додека хемиските синапси овозможуваат пренос, модулација и интеграција на информациите меѓу клетките. Клучни процеси во невронската комуникација се мембранскиот потенцијал, акцискиот потенцијал, синаптичкото пренесување, дејството на невротрансмитерите и синаптичката пластичност. Овие механизми ја создаваат физиолошката основа за функционирањето на нервниот систем и за неговата способност да се приспособува на промените во организмот и околината.

Прашања за повторување

1. Кои се главните структурни делови на невронот и каква е нивната функција?
2. Како се создава и одржува потенцијалот на мирување?
3. Кои се фазите на акцискиот потенцијал?
4. Што претставува принципот „сè или ништо“?
5. Која е разликата меѓу континуираното и салтаторното спроведување?
6. Кои се главните фази на хемиското синаптичко пренесување?
7. Која е разликата меѓу EPSP и IPSP?
8. Што претставуваат временската и просторната сумација?
9. Која е разликата меѓу јонотропните и метаботропните рецептори?
10. Како се прекинува дејството на невротрансмитерите?
11. Каква е улогата на синаптичката пластичност во учењето и меморијата?
12. Како нарушувањата на невронската комуникација доведуваат до невролошки заболувања?

Анкета за полагање на првиот колоквиум ФФА - ноември 2026

Почитувани студенти од ИСЕР,

Ве потсетувам дека првиот колоквиум по предметот Физиологија со функционална анатомија (ФФА) ќе се одржи на 12 ноември 2026 година.

Со цел навремено да се организира полагањето и да се утврди бројот на студентите кои планираат да пристапат кон колоквиумот, ве замолувам задолжително да ја пополните анкетата доколку имате намера да полагате.

Крајниот рок за пополнување на анкетата е 8 ноември 2026 година.

Анкета за полагање – Физиологија со функционална анатомија

Ви благодарам за соработката и за навременото исполнување на оваа обврска.

Со почит,

Предметен наставник

ЦЕНАТА НА ЗНАЕЊЕТО: Кој има пристап до науката, а кој останува зад затворени врати?

Работилница по повод Меѓународната недела на отворен пристап

Знаењето е двигател на напредокот, темел на научниот развој и предуслов за подобро општество. Но, колку навистина чини пристапот до него? Дали научните сознанија треба да бидат привилегија на оние што можат да платат или достапно јавно добро за сите?

По повод Меѓународната недела на отворен пристап, ве покануваме на работилницата „Цената на знаењето“ — простор за критичка дискусија за економските, етичките и општествените димензии на научното публикување и отворениот пристап.

Ќе разговараме за предизвиците на научното издаваштво, значењето на слободната достапност на научните резултати и потребата од одржливи, транспарентни и правични модели на ширење на знаењето.

Датум: 2 ноември 2026 година
Време: 12:00 часот
Место: Голема сала, Деканат на Медицинскиот факултет – Скопје

Знаењето ја менува науката. Отвореното знаење го менува општеството.
Ве очекуваме!

Генерален секретар на МЗМУ

Презакажано 5. предавање ФФА - 06.11.2026

Почитувани студенти,

Како што ве информирав во четвртокот, поради моето службено патување на Саемот на книгата во Белград, предавањето предвидено за наредниот четврток го презакажувам за 6 ноември, во истиот термин.

Ве молам редовно да го следите блогот за да бидете навремено информирани за евентуални промени во распоредот. 

Ви благодарам за разбирањето и соработката.

Со почит,
Предметен наставник

МУСКУЛЕН ЗАМОР, КИСЛОРОДЕН ДОЛГ И МУСКУЛЕН ТЕТАНИЧЕН СПАЗАМ

1. Мускулен замор (Muscle fatigue)

1.1. Дефиниција и основни карактеристики

Мускулниот замор претставува физиолошка состојба при која се намалува способноста на скелетниот мускул да развие или да ја одржува потребната сила и моќност при продолжена или повторувана мускулна активност. Тој може да се појави при долготрајна физичка работа, повторување на исти движења, одржување на статична положба или изведување интензивни мускулни контракции. Мускулниот замор е нормална физиолошка појава. Тој не претставува болест сам по себе, туку резултат на сложени промени во мускулните влакна, нервно-мускулната спојка, централниот нервен систем и енергетскиот метаболизам. На пример, при продолжено одење, подигнување предмети, одржување на исправена положба на телото или повторување вежби за зајакнување, мускулите постепено ја намалуваат способноста да ја извршуваат задачата со ист интензитет. Лицето може да почувствува тежина во екстремитетите, слабост, намалена прецизност на движењата или потреба за одмор. Важно е да се разликува мускулниот замор од мускулната слабост. Мускулната слабост означува намалена способност за развивање сила, која може да биде постојана и да се должи на различни состојби. Мускулниот замор, пак, е намалување на способноста за изведување на одредена активност во текот на самата активност или по неа.

1.2. Функционална анатомија на скелетниот мускул и заморот

За да се разбере механизмот на мускулниот замор, неопходно е да се познава основната градба на скелетниот мускул. Скелетниот мускул е изграден од мускулни влакна организирани во снопчиња. Секое мускулно влакно претставува долга, повеќејадрена клетка, исполнета со миофибрили. Миофибрилите се составени од повторувачки функционални единици наречени саркомери. Во саркомерот се наоѓаат два главни вида контрактилни протеини:

• Актин – го гради тенкиот миофиламент.
• Миозин – го гради дебелиот миофиламент и поседува глави што се врзуваат за актин и создаваат сила.

За време на мускулната контракција, миозинските глави се врзуваат за актинските филаменти и ги повлекуваат кон центарот на саркомерот. Овој процес доведува до скратување на саркомерот и развивање мускулна сила. Контракцијата зависи од три основни услови:

• Пренесување на нервниот импулс до мускулното влакно.
• Ослободување на калциумови јони од саркоплазматскиот ретикулум.
• Достапност на аденозинтрифосфат (ATP), кој ја обезбедува енергијата за циклусот на актинско-миозинските мостови.

При продолжена мускулна активност, различни процеси што ги поддржуваат овие механизми можат да станат ограничувачки фактори. Поради тоа, мускулот постепено развива помала сила или не може да ја одржи потребната сила.

1.3. Видови мускулен замор

Мускулниот замор може да се класифицира според местото на настанување и според условите под кои се јавува.

А. Централен замор

Централниот замор се однесува на намалување на способноста на централниот нервен систем да ја активира мускулатурата со потребниот интензитет. За нормално движење, моторните центри во мозокот испраќаат нервни импулси преку 'рбетниот мозок до моторните неврони, кои ги активираат мускулните влакна. При продолжена физичка активност, промените во централната нервна активација, сетилните повратни информации од мускулите, мотивацијата и перцепцијата на напорот можат да придонесат за намалување на моторниот одговор. Централниот замор може да се манифестира со:

• чувство на исцрпеност;
• зголемено субјективно чувство на напор;
• намалена способност за одржување на движењето;
• намалена координација и прецизност при продолжена активност.

Тој не е едноставно последица на „недостиг од енергија во мозокот“, туку комплексен процес во кој учествуваат нервните мрежи, невротрансмитерите, сетилните сигнали и регулацијата на моторната активност.

Б. Периферен мускулен замор

Периферниот замор настанува на ниво на нервно-мускулната спојка, мембраната на мускулното влакно или самите контрактилни механизми. При мускулна активност со висок интензитет или голем број повторувања може да настанат:

• промени во концентрацијата на јоните во и надвор од мускулното влакно;
• акумулација на неоргански фосфат и други метаболички продукти;
• нарушување на ослободувањето и дејството на калциумот;
• намалување на способноста на контрактилните протеини да развиваат сила;
• намалување на достапноста на енергетските резерви при продолжен напор.

Овие промени го намалуваат ефектот на нервната стимулација врз развивањето мускулна сила. Во нормални услови, нервно-мускулната спојка има голема функционална резерва и обично не е главното место на замор при вообичаена физичка активност. Периферниот замор најчесто е поврзан со процесите во мускулното влакно.

В. Акутен и продолжен замор

Акутниот замор се јавува за време или непосредно по интензивна физичка активност. Тој најчесто се намалува по соодветен одмор. Заморот при продолжена активност може да се развива постепено при долготрајно одење, стоење, работа или повторување функционални задачи. Во зависност од интензитетот на активноста, може да бидат потребни неколку минути, часови или подолг период за целосно закрепнување. Овие форми не треба да се поистоветуваат со хроничниот замор како симптом на одредени заболувања.

1.4. Енергетски механизми на мускулниот замор

За секоја мускулна контракција е потребен ATP. Тој е неопходен за одвојување на миозинските глави од актинските филаменти, повторување на циклусот на мостовите и активен транспорт на калциумот назад во саркоплазматскиот ретикулум. Мускулот располага со неколку системи за обновување на ATP.

1. Резерви на ATP во мускулот

Мускулот содржи мала количина непосредно достапен ATP. Оваа количина е доволна само за краток период интензивна работа, поради што ATP мора постојано да се обновува.

2. Креатинфосфатен систем

Креатинфосфатот обезбедува брзо обновување на ATP со пренесување фосфатна група на ADP. Овој систем е особено важен при краткотрајни, експлозивни активности, како скок, спринт или брзо подигнување товар.

3. Анаеробна гликолиза

При гликолизата, гликозата или гликогенот се разградуваат со создавање ATP без непосредна потреба од кислород во самите реакции на гликолизата. Овој механизам е важен кога потребата за ATP брзо се зголемува.

4. Аеробен метаболизам

Во митохондриите, јаглехидратите и мастите се оксидираат со учество на кислород, со што се обезбедува голем дел од ATP при продолжена активност со умерен интензитет. Сите овие системи работат истовремено, но нивниот релативен придонес зависи од интензитетот и времетраењето на активноста, тренираноста и достапноста на енергетските супстрати.

Дали мускулниот замор настанува само поради млечната киселина? Не. Ова е една од најчестите заблуди во физиологијата. Во секојдневниот говор често се вели дека „млечната киселина се натрупува во мускулите и предизвикува замор“. Всушност, при физиолошкиот pH на организмот, најголемиот дел од ова соединение е во форма на лактат. Лактатот може да се користи како енергетски супстрат од мускулите, срцето и други ткива, а може да учествува и во создавањето гликоза во црниот дроб. Неговото создавање е нормален дел од енергетскиот метаболизам и не е само по себе доказ за недостиг од кислород. При интензивна активност, зголемената концентрација на лактат често се јавува истовремено со други метаболички промени. Сепак, мускулниот замор е резултат на повеќе механизми, меѓу кои важна улога имаат неорганскиот фосфат, промените во јонската рамнотежа, нарушувањата во калциумовата регулација и намалената ефикасност на мускулната контракција. Исто така, болката што се јавува 24–72 часа по непривична или интензивна физичка активност најчесто е поврзана со одложената мускулна болка (DOMS), а не со останување на лактатот во мускулите.

1.5. Улогата на калциумот, калиумот и водородните јони

За време на мускулната активност се менуваат концентрациите на различни јони, што влијае врз електричната активност и контрактилната функција.

Калциумови јони (Ca²⁺): нивното ослободување од саркоплазматскиот ретикулум овозможува започнување на актинско-миозинската интеракција. Нарушеното ослободување или повторно преземање на калциумот може да ја намали силата.

Калиумови јони (K⁺): повторуваните акциони потенцијали предизвикуваат движење на калиумот низ мембраната. При интензивна активност, промените во неговата концентрација околу мускулното влакно можат да влијаат врз возбудливоста на мембраната.

Водородни јони (H⁺): зголемувањето на нивната концентрација ја намалува pH-вредноста. Во одредени услови, ацидозата може да влијае врз ензимските процеси и контрактилната функција, но не е единствената причина за замор.

Неоргански фосфат (Pi): неговото зголемување при интензивен метаболизам може да ја намали силата што ја создаваат контрактилните протеини и да влијае врз ослободувањето на калциум. Затоа, заморот не треба да се објаснува со еден изолиран метаболички фактор. Тој настанува преку меѓусебно поврзани промени во нервната регулација, клеточната мембрана, енергетскиот метаболизам и контрактилниот апарат.

1.6. Типови мускулни влакна и замор

Скелетните мускулни влакна се разликуваат според брзината на контракција, начинот на создавање ATP и отпорноста на замор.

Влакната од тип I се погодни за продолжена активност, одржување на положбата на телото и постурална контрола. Влакната од тип II обезбедуваат брзо развивање сила при трчање, скокање и брзи корективни движења. Повеќето скелетни мускули содржат мешавина од различни типови влакна. Нивното активирање зависи од големината на моторните единици, потребната сила и карактеристиките на движењето.

1.7. Мускулен замор при статичка и динамичка работа

Статичка мускулна работа постои кога мускулот развива сила без значителна промена на својата должина, како при одржување на седење, стоење или држење предмет во фиксна положба. При продолжена статичка контракција, особено ако силата е релативно висока, може да се зголеми притисокот врз крвните садови и да се ограничи локалната перфузија. Ова може да го отежни доставувањето кислород и отстранувањето метаболички продукти. Динамичката мускулна работа вклучува повторувани скратувања и издолжувања на мускулот. На пример, при ритмично одење, контракцијата и релаксацијата овозможуваат промени во локалниот крвен проток. Сепак, и динамичката работа може да предизвика значителен замор ако е интензивна или продолжена. Оваа разлика е важна во рехабилитацијата. Долго одржување на една положба може да биде заморно дури и кога движењето е минимално, додека умерена ритмична активност може да се поднесува подобро.

1.8. Значење на мускулниот замор во специјалната едукација и рехабилитацијата

Во специјалната едукација и рехабилитацијата, препознавањето на мускулниот замор е важно за правилно планирање на физичките, моторните и функционалните активности. Кај децата и возрасните со моторни нарушувања, церебрална парализа, невромускулни состојби или други попречености, заморот може да влијае врз изведувањето на секојдневните активности, учеството во наставата, одржувањето на положбата и квалитетот на движењето. Степенот на замор и неговите причини се разликуваат кај секое лице и не треба да се претпоставуваат само врз основа на дијагнозата. На пример, ученик може на почетокот на часот успешно да изведува фини моторни задачи, но по продолжена активност да покажува побавни движења, послаба прецизност и потреба од пауза. Тоа не мора да значи губење на стекнатата вештина. Можно е да се работи за привремено намалување на функционалниот капацитет поради замор. Практичните принципи вклучуваат:

• дозирање на интензитетот и времетраењето на активноста;
• наизменично комбинирање на активности и одмор;
• постепено зголемување на оптоварувањето;
• следење на квалитетот на движењето, а не само на бројот на повторувања;
• приспособување на положбата на телото и помагалата;
• земање предвид на болката, спиењето, хидратацијата и општата здравствена состојба.

Целта не е целосно да се избегне физиолошкиот замор, туку да се постигне соодветна рамнотежа меѓу оптоварувањето и закрепнувањето.

2. Кислороден долг (Oxygen debt) и закрепнување по физичка активност

2.1. Дефиниција на кислородниот долг

Кислородниот долг е историски термин што се користел за да се опише зголемената потрошувачка на кислород по завршувањето на физичката активност во споредба со потрошувачката во мирување. Современиот физиолошки термин за оваа појава е EPOC — Excess Post-exercise Oxygen Consumption, односно зголемена потрошувачка на кислород по физичко оптоварување. Кога започнува физичката активност, потребата на мускулите за ATP се зголемува многу брзо. Потрошувачката на кислород исто така се зголемува, но не секогаш веднаш го достигнува нивото потребно за стабилна аеробна работа. Во почетните моменти, дополнителната потреба за ATP се покрива со користење на веќе присутниот ATP, креатинфосфатот и зголемената гликолиза. По завршувањето на активноста, потрошувачката на кислород не се враќа веднаш на вредноста во мирување. Таа останува покачена одреден период, додека организмот ги обновува енергетските резерви и ги нормализира физиолошките функции. Потребно е да се направи важна разлика: кислородниот долг не значи дека по физичката активност мускулите буквално остануваат без кислород, ниту дека целата дополнителна потрошувачка на кислород служи за отстранување на млечната киселина.

2.2. Кислороден дефицит на почетокот на активноста

При преминот од мирување кон физичка активност, потребата за ATP се зголемува брзо, додека кардиоваскуларниот и респираторниот систем постепено ја зголемуваат доставата на кислород до активните мускули. Овој временски јаз се нарекува кислороден дефицит. На пример, кога човек започнува да трча, мускулите веднаш бараат повеќе енергија. Срцевата фреквенција, минутниот волумен на срцето, белодробната вентилација и мускулниот крвен проток се зголемуваат во текот на следните секунди и минути. Во овој период, енергетската потреба се покрива со комбинација од:

• ATP што веќе е присутен во мускулните клетки.
• Разградување на креатинфосфатот.
• Анаеробна гликолиза.
• Аеробно создавање ATP, кое постепено добива поголем придонес.

При активност со константен умерен интензитет, потрошувачката на кислород може да достигне релативно стабилно ниво, познато како steady state. При многу интензивна активност, стабилната состојба може да не се постигне, а кислородниот дефицит може да биде поголем.

2.3. Зошто потрошувачката на кислород останува покачена по активноста?

По завршувањето на физичкиот напор, организмот продолжува да троши повеќе кислород од вообичаено. Оваа зголемена потрошувачка има повеќе причини.

1. Обновување на резервите на креатинфосфат

Креатинфосфатот што бил потрошен при мускулната активност се обновува со користење ATP. Аеробниот метаболизам придонесува за обезбедување на енергијата потребна за овој процес.

2. Враќање на кислородните резерви

Кислородот врзан за миоглобинот во мускулите и хемоглобинот во крвта е дел од системот за пренос и краткотрајно складирање на кислород. По напорот, овие резерви и нивната распределба се враќаат кон состојбата во мирување.

3. Одржување на зголемена телесна температура

Физичката активност создава топлина. По интензивен напор, телесната температура може да остане покачена, што го зголемува метаболизмот и потрошувачката на кислород.

4. Одржување на зголемена активност на кардиоваскуларниот и респираторниот систем

Срцевата фреквенција, минутниот волумен на срцето и белодробната вентилација не се враќаат веднаш на вредностите во мирување. Нивното постепено нормализирање придонесува за закрепнувањето.

5. Хормонални и метаболички промени

Катехоламините, особено адреналинот и норадреналинот, можат да останат покачени по интензивна активност. Тие влијаат врз метаболизмот, циркулацијата и мобилизацијата на енергетските супстрати.

6. Преработка и оксидација на лактатот

Лактатот создаден за време на физичката активност може да се оксидира во мускулите, срцето и други ткива или да се користи за синтеза на гликоза во црниот дроб. Овие процеси бараат енергија, но не е точно дека целиот кислороден долг служи за „согорување на млечната киселина“.

2.4. Брза и бавна компонента на EPOC

Зголемената потрошувачка на кислород по активноста традиционално се дели на брза и бавна компонента.

Брза компонента

Се јавува непосредно по завршувањето на активноста и се намалува релативно брзо. Поврзана е со обновувањето на фосфагенските резерви, обновувањето на кислородните резерви и почетното нормализирање на физиолошките функции.

Бавна компонента

Може да трае подолго, особено по интензивна или продолжена активност. На неа влијаат покачената телесна температура, продолжените хормонални и метаболички промени, обновувањето на физиолошката хомеостаза и други процеси на закрепнување. Времетраењето и големината на EPOC зависат од интензитетот, времетраењето и видот на физичката активност, како и од тренираноста на лицето. По кратка активност со низок интензитет, зголемувањето обично е мало и краткотрајно. По интензивен тренинг, може да биде поголемо и да трае подолго.

2.5. Односот меѓу кислородниот долг, лактатот и мускулниот замор

Кислородниот долг и мускулниот замор се поврзани, но не се ист феномен.

Лактатот вообичаено се намалува по прекинување на интензивната активност, но неговото исчезнување од крвта не значи дека сите мускулни функции се целосно обновени. И обратно, лице може да се опорави од краткотраен замор без значително зголемување на лактатот.

2.6. Практично значење на кислородниот долг во рехабилитацијата

Разбирањето на EPOC е важно при планирањето на физичките активности и одморот кај лица со различни функционални способности. При рехабилитациски вежби, особено кај лица со намалена физичка кондиција, треба да се земат предвид:

• интензитетот и времетраењето на вежбите;
• срцевата фреквенција и дишењето;
• субјективното чувство на напор;
• времето потребно за закрепнување;
• можните придружни кардиоваскуларни, респираторни или невромускулни ограничувања.

На пример, по кратко одење, едно лице може брзо да го нормализира дишењето, додека друго може да има потреба од подолг одмор. Оваа разлика не треба автоматски да се припише на „поголем кислороден долг“, бидејќи на закрепнувањето влијаат и кондицијата, здравствената состојба, лековите и индивидуалната физиологија. Во практиката, EPOC не се проценува само со набљудување на дишењето. За негово директно мерење е потребна анализа на размената на гасови и потрошувачката на кислород.

3. Мускулен тетаничен спазам – тетаничка контракција на мускулот

3.1. Поим и дефиниција

Во физиологијата, тетаничен спазам, односно тетаничка контракција, се однесува на продолжена и силна мускулна контракција што настанува кога мускулот е изложен на брзи, повторувани нервни импулси, така што нема доволно време за целосна релаксација меѓу последователните контракции. Овој физиолошки феномен не треба да се меша со тетанусот, инфективно заболување предизвикано од бактеријата Clostridium tetani, кое доведува до нарушена нервна регулација и патолошки мускулни спазми. Тетаничката контракција е важен принцип во нормалната физиологија на скелетниот мускул. Во реалниот организам, голем дел од мускулните движења и одржувањето на положбата на телото зависат од сумирање на контракциите на мускулните влакна.

3.2. Единечна мускулна контракција – основа за разбирање на тетанусот

Кога еден моторен неврон се стимулира со единечен нервен импулс, тој предизвикува краткотраен одговор на мускулните влакна што ги инервира. Овој одговор се нарекува единечен мускулен грч или twitch.

Единечната контракција се состои од три фази:

Латентен период – времето меѓу стимулот и почетокот на развивањето сила. Во оваа фаза се случуваат преносот на нервниот импулс, создавањето акционен потенцијал во мускулната мембрана и ослободувањето калциум.

Фаза на контракција – се развива сила поради врзувањето на миозинските глави за актинските филаменти.

Фаза на релаксација – калциумот се враќа во саркоплазматскиот ретикулум, бројот на активни актинско-миозински мостови се намалува и мускулната сила опаѓа.

Единечниот грч е краткотраен, но времетраењето се разликува меѓу мускулите. Кај некои мускули, контракцијата и релаксацијата се релативно брзи, додека кај други се подолги. Ако следниот стимул пристигне пред целосното завршување на претходната контракција, мускулниот одговор може да се надоврзе на претходниот. Овој принцип е основа на тетаничката контракција.

3.3. Како настанува тетаничка контракција?

Механизмот се заснова на временското сумирање на мускулните контракции. Кога мускулот добива повторувани нервни импулси со доволно кратки интервали, следниот стимул пристигнува пред мускулот целосно да се релаксира. Калциумот сè уште е присутен во саркоплазмата, па дополнителното ослободување калциум овозможува активирање на повеќе контрактилни мостови. Како резултат, силата од следната контракција се надоврзува на силата што останала од претходната. Со зголемување на фреквенцијата на стимулите, мускулната сила се зголемува и може да достигне релативно постојано ниво. Овој процес се нарекува временско сумирање, а кога повторуваните контракции се спојуваат во продолжена контракција, се добива тетанус.

Постојат два основни вида:

А. Непотполн или збиен тетанус (unfused/incomplete tetanus)

Се јавува кога стимулите се повторуваат доволно брзо за да се зголеми мускулната сила, но сè уште има кратки периоди на делумна релаксација меѓу нив. На графички приказ, мускулната сила осцилира: се зголемува со секој нов стимул, а потоа малку опаѓа пред следниот стимул.

Б. Потполн или споен тетанус (fused/complete tetanus)

Се јавува кога фреквенцијата на стимулите е толку висока што мускулот нема видливи периоди на релаксација меѓу одделните контракции. Силата се одржува на релативно високо и постојано ниво. Во лабораториски услови, при соодветна стимулација, потполната тетаничка контракција овозможува мускулот да ја развие максималната тетаничка сила за дадените услови. Треба да се нагласи дека максималната сила зависи и од должината на мускулот, бројот на активирани моторни единици, видот на мускулните влакна и други механички и физиолошки фактори.

3.4. Улогата на калциумот во тетаничката контракција

Калциумот е клучниот регулатор на контракцијата на скелетниот мускул. Во мирување, концентрацијата на слободен калциум во саркоплазмата е ниска. Кога акциониот потенцијал се шири низ мембраната и Т-тубулите, се активира механизмот што доведува до ослободување калциум од саркоплазматскиот ретикулум. Калциумот се врзува за тропонин C. Ова ја менува положбата на тропомиозинот и ги изложува местата на актинските филаменти на кои се врзуваат миозинските глави.

При единечна контракција, калциумот се ослободува, а потоа повторно се презема во саркоплазматскиот ретикулум, што овозможува релаксација.

При повторувани стимули, ослободувањето калциум се надоврзува и неговата концентрација во саркоплазмата останува покачена во поголем дел од времето. Поради тоа, актинско-миозинската интеракција продолжува и се одржува поголема мускулна сила. Важно е да се разбере дека тетаничката контракција не е предизвикана од целосно отсуство на релаксација на сите молекуларни процеси. Актинско-миозинските мостови и понатаму минуваат низ циклуси на врзување, создавање сила и одвојување. Меѓутоа, повторуваната стимулација ја одржува мускулната активација и не дозволува значително опаѓање на вкупната сила.

3.5. Тетаничката контракција и нервно-мускулната контрола

Во човечкиот организам, мускулната сила се регулира на два главни начина:

• со регрутирање на дополнителни моторни единици;
• со промена на фреквенцијата на импулсите што ги испраќаат активните моторни неврони.

Моторна единица е составена од еден моторен неврон и сите мускулни влакна што тој ги инервира. Кога е потребна мала сила, се активираат релативно мал број моторни единици. Кога потребата за сила се зголемува, се активираат дополнителни моторни единици и може да се зголеми фреквенцијата на нивното импулсирање. На овој начин, нервниот систем овозможува постепено зголемување и прецизно регулирање на мускулната сила.

На пример, при држење чаша, мускулите на раката мора да создадат доволна сила за да ја одржуваат чашата без испуштање. При подигнување тежок предмет, потребната сила е многу поголема и се активираат повеќе моторни единици со соодветна нервна стимулација. Иако тетаничката контракција може да се демонстрира експериментално, нормалните движења се резултат на сложена комбинација од регрутирање моторни единици, фреквенција на импулсите, рефлексна регулација и координација меѓу мускулните групи.

3.6. Физиолошко значење на тетаничката контракција

Тетаничката контракција има големо функционално значење бидејќи единечните грчеви на мускулните влакна се премногу кратки за да овозможат одржување на постојана сила во повеќето секојдневни активности. Таа учествува во:

Одржување на положбата на телото. Постуралните мускули создаваат сила што овозможува одржување на седење, стоење и рамнотежа.

Одење и движење. Координираното активирање на различни мускулни групи овозможува стабилно пренесување на телесната тежина, контрола на зглобовите и движење на екстремитетите.

Функционални активности. Фаќањето предмети, подигнувањето, пренесувањето и контролирањето предмети бараат соодветно одржување на мускулната сила.

Постепено регулирање на силата. Со менување на фреквенцијата на нервните импулси, нервниот систем ја приспособува силата на барањата на задачата.

3.7. Разлика меѓу физиолошкиот тетанус и патолошкиот мускулен спазам

Терминот „тетаничен спазам“ понекогаш се користи пошироко во секојдневниот говор, па затоа е важно студентите да ја познаваат разликата меѓу физиолошката тетаничка контракција и патолошките состојби.

Дополнително, тетанијата е различен физиолошко-клинички поим што означува зголемена нервно-мускулна возбудливост, понекогаш поврзана со намалено ниво на јонизиран калциум или други електролитни нарушувања. Таа не е исто што и нормалната тетаничка контракција. Тетанусот, како инфективно заболување, е уште еден различен поим. Тој се јавува по дејството на тетаноспазминот, токсин што го нарушува инхибиторното нервно пренесување и може да предизвика генерализирана мускулна ригидност и спазми.

3.8. Замор при продолжена тетаничка контракција

Иако тетаничката контракција овозможува развивање голема сила, таа може да доведе до брз замор ако се одржува подолго време. Причините се поврзани со:

• високата потрошувачка на ATP;
• намалувањето на резервите на креатинфосфат;
• зголемената потреба за енергетски супстрати;
• акумулацијата на метаболички продукти;
• промените во јонската рамнотежа;
• намалената ефикасност на ослободувањето калциум и на контрактилните процеси.

Затоа, максималната тетаничка сила може да се одржува само ограничено време. Со продолжување на стимулацијата, силата може постепено да се намалува, што претставува еден од начините на кои се манифестира мускулниот замор. Овој однос е особено важен за разбирање на разликата меѓу краткотрајна максимална мускулна активност и долготрајна активност со умерен интензитет.

3.9. Значење во специјалната едукација и рехабилитацијата

Разбирањето на тетаничката контракција им помага на студентите да разберат како нервниот систем ја регулира мускулната сила и како се одржуваат функционалните движења. При рехабилитација, мускулната активност се приспособува според функционалните способности, целите на терапијата и здравствената состојба на лицето. На пример, при вежби за стабилизација на трупот, потребно е одредени мускулни групи да одржуваат соодветна сила во текот на задачата. При вежби за фаќање предмет, мускулите на раката мора да ја регулираат силата за предметот да не се испушти или да не се притисне премногу. Кај лицата со нарушена моторна контрола, промените во мускулниот тонус, рефлексната активност и координацијата можат да влијаат врз способноста за одржување на функционална сила. Во такви случаи, физиолошката тетаничка контракција не треба да се поистоветува со спастичноста, ригидноста или патолошките спазми. Овие состојби имаат различни механизми и бараат соодветна клиничка процена.

4. Поврзаност меѓу мускулниот замор, кислородниот долг и тетаничката контракција

Овие три појави се поврзани преку енергетските потреби на мускулот и механизмите на нервно-мускулната контрола, но претставуваат различни физиолошки процеси.

Мускулен замор: намалување на способноста за развивање или одржување сила при продолжена или повторувана активност.

Кислороден долг / EPOC: зголемена потрошувачка на кислород по завршувањето на физичката активност, поврзана со обновувањето на резервите и враќањето кон хомеостаза.

Тетаничка контракција: зголемена и продолжена мускулна сила како резултат на временско сумирање на повторувани мускулни одговори.

При интензивна тетаничка контракција, мускулот троши ATP со висока брзина. Ако активноста продолжи, може да се развие замор. По прекинувањето на активноста, потрошувачката на кислород останува покачена извесно време, додека организмот ги обновува енергетските резерви и ги нормализира физиолошките функции. Сепак, овие процеси не се случуваат секогаш со ист интензитет. Тетаничка контракција може да се постигне и при лабораториска стимулација без значителен кислороден долг, а замор може да се појави и при активност со релативно мала потрошувачка на кислород, особено при продолжена статичка контракција.

5. Примери од секојдневниот живот и рехабилитацијата

Пример 1: Подолго стоење во училница

Лице стои подолго време без да ја менува значително положбата на телото. Постуралните мускули на грбот, карлицата и долните екстремитети постојано развиваат сила за одржување рамнотежа. По одредено време може да се појават тежина во нозете и потреба за менување на положбата. Ова е пример за замор поврзан со продолжена статичка работа.

Физиолошко објаснување: континуирана моторна активација, локални метаболички промени и зголемена потреба за одмор.

Пример 2: Брзо качување по скали

При брзо качување по скали, мускулите на долните екстремитети развиваат значителна сила и брзо ја зголемуваат потрошувачката на ATP. Ако интензитетот е висок, енергетските системи што не зависат непосредно од кислородот добиваат поголем релативен придонес. По завршувањето на активноста, дишењето и срцевата фреквенција остануваат покачени.

Физиолошко објаснување: зголемена енергетска потреба за време на активноста и EPOC во периодот на закрепнување.

Пример 3: Подигнување и држење предмет

При подигнување предмет, нервниот систем активира моторни единици и ја регулира нивната фреквенција. За да се одржи предметот во фиксна положба, мускулите мора да создаваат доволна сила без значително менување на должината.

Физиолошко објаснување: сумирање на мускулните одговори, регулирање на силата и можен замор при продолжено држење.

Пример 4: Повторувани вежби за раката

При повторување на вежби за фаќање и ослободување предмети, мускулите на прстите и подлактицата се активираат многукратно. Ако бројот на повторувања е голем или отпорот е несоодветен, прецизноста може постепено да се намали.

Примена во рехабилитацијата: да се следат точноста на движењата, брзината, силата и потребата од паузи, наместо да се оценува успехот само според бројот на повторувања.

6. Заклучок

Мускулниот замор, кислородниот долг и тетаничката контракција се три важни физиолошки појави што помагаат да се разберат механизмите на мускулната работа и закрепнувањето. Мускулниот замор ја означува намалената способност на мускулот да ја одржува потребната сила при продолжена или повторувана активност. Кислородниот долг, во современата терминологија поврзан со EPOC, ја опишува зголемената потрошувачка на кислород по завршувањето на физичката активност. Тетаничката контракција претставува физиолошко сумирање на повторувани мускулни одговори, со што се овозможува развивање и одржување поголема сила.

За студентите по специјална едукација и рехабилитација, познавањето на овие механизми е важно за разбирање на моторната контрола, дозирањето на физичката активност, препознавањето на заморот и приспособувањето на рехабилитациските постапки кон индивидуалните функционални способности.

7. Прашања за проверка на знаењето

1. Што претставува мускулниот замор?

• Целосно прекинување на создавањето ATP
• Намалена способност за развивање или одржување мускулна сила
• Секогаш недостиг на кислород во мускулот

2. Кој термин најдобро ја означува зголемената потрошувачка на кислород по вежбање?

• EPOC
• Единечен мускулен грч
• Моторна единица

3. Кој механизам е основа на тетаничката контракција?

• Еднократно ослободување на калциум
• Повторувани стимули и временско сумирање на мускулните одговори
• Целосно отсуство на ATP

4. Дали лактатот е единствената причина за мускулниот замор?

• Да, секогаш
• Не, заморот е мултифакторски процес
• Да, но само при статичка работа

5. Која е главната улога на калциумот во скелетната мускулна контракција?

• Да се врзе за тропонин и да овозможи интеракција меѓу актин и миозин
• Да го замени ATP како извор на енергија
• Да го спречи создавањето акционен потенцијал

6. Која разлика е точна меѓу кислородниот дефицит и EPOC?

• Тие се сосема ист процес
• Кислородниот дефицит се однесува на почетокот на активноста, а EPOC на периодот по активноста
• EPOC се јавува само пред почетокот на вежбањето

КРВНО-МОЗОЧНА БАРИЕРА

1. Вовед и дефиниција

Крвно-мозочната бариера (КМБ) е специјализирана физиолошка бариера што ја одделува крвта од мозочното ткиво и го регулира преминувањето на супстанциите од крвотокот во централниот нервен систем (ЦНС). Таа претставува еден од најважните механизми за одржување на стабилна внатрешна средина во мозокот, неопходна за нормално функционирање на невроните и глијалните клетки. Мозокот е исклучително чувствителен на промени во концентрацијата на јоните, невротрансмитерите, хранливите материи и другите хемиски супстанции. Дури и релативно мали промени во составот на екстрацелуларната течност на мозокот можат да ја нарушат електричната активност на невроните, синаптичкото пренесување и нормалното функционирање на нервниот систем. Поради тоа, мозокот не може да биде изложен на неконтролирани промени во составот на крвната плазма. Крвно-мозочната бариера обезбедува селективна пропустливост, односно овозможува преминување на потребните супстанции, а го ограничува влезот на многу потенцијално штетни материи. Основната функција на крвно-мозочната бариера е да ја одржува хомеостазата на мозочното ткиво преку селективно регулирање на размената меѓу крвта и централниот нервен систем. Крвно-мозочната бариера не е едноставна механичка преграда. Таа е динамичен, метаболички активен систем кој постојано реагира на физиолошките потреби на мозокот, воспалителните процеси, метаболичките промени и сигналите од нервните и имунолошките клетки.

2. Анатомска градба на крвно-мозочната бариера

Крвно-мозочната бариера се наоѓа главно на нивото на ендотелните клетки што ги обложуваат мозочните капилари. Нејзината функција зависи од тесната структурна и функционална поврзаност меѓу крвните садови и клетките на нервното ткиво. Главните структурни компоненти се:

• Ендотелни клетки на мозочните капилари.
• Тесни меѓуклеточни врски (tight junctions).
• Базална мембрана.
• Перицити.
• Астроцити.
• Неврони и други клетки што учествуваат во регулацијата на невроваскуларната единица.

2.1. Ендотелни клетки

Ендотелните клетки формираат внатрешна обвивка на крвните садови. Во мозочните капилари тие имаат посебни карактеристики што ги разликуваат од ендотелните клетки во многу други органи. Најважни карактеристики се:

• Многу тесни меѓуклеточни врски.
• Мала пропустливост за супстанции што се растворливи во вода.
• Релативно мала активност на неселективниот везикуларен транспорт, односно трансцитоза.
• Присуство на специфични транспортни протеини.

Присуство на механизми за активно исфрлање на одредени материи од мозочното ткиво кон крвта. Ендотелните клетки не се само пасивна бариера. Тие активно учествуваат во транспортот на гликозата, аминокиселините, јоните и другите супстанции потребни за метаболизмот на нервното ткиво.

2.2. Тесни меѓуклеточни врски (tight junctions)

Тесните меѓуклеточни врски се специјализирани протеински комплекси што ги поврзуваат соседните ендотелни клетки. Во нивната градба учествуваат протеини како:

• Клаудин-5 (claudin-5).
• Оклуудин (occludin).
• Протеини од семејството ZO (zonula occludens), кои ги поврзуваат мембранските протеини со внатреклеточниот цитоскелет.

Овие врски го ограничуваат преминувањето на супстанциите низ просторот меѓу соседните клетки, односно парацелуларниот транспорт. За разлика од многу периферни капилари, каде што дел од супстанциите можат да поминуваат релативно лесно меѓу ендотелните клетки, кај мозочните капилари парацелуларниот транспорт е силно ограничен. Затоа, повеќето супстанции што треба да навлезат во мозокот мора да поминат низ ендотелните клетки преку соодветни транспортни механизми. Нарушувањето на тесните врски може да ја зголеми пропустливоста на бариерата и да овозможи навлегување на плазматски протеини, воспалителни молекули и течност во мозочното ткиво.

2.3. Базална мембрана

Базалната мембрана е тенок слој на екстрацелуларен матрикс што ги поддржува ендотелните клетки и другите компоненти на мозочниот крвен сад. Таа содржи структурни протеини и други молекули, меѓу кои колаген тип IV и ламинин. Нејзините функции се:

• Обезбедување механичка поддршка.
• Одржување на структурниот интегритет на крвниот сад.
• Учество во клеточното поврзување и сигнализацијата.
• Поддршка на процесите на поправка и одржување на крвно-мозочната бариера.

2.4. Перицити

Перицитите се клетки што се наоѓаат во непосредна близина на ендотелните клетки, вградени во базалната мембрана на микрокрвните садови. Тие имаат важна улога во:

• Созревањето и одржувањето на крвно-мозочната бариера.
• Регулирањето на ендотелната пропустливост.
• Контролата на ангиогенезата, односно создавањето нови крвни садови.
• Одржувањето на стабилноста на капиларите.
• Регулацијата на локалната микроваскуларна функција.

Намалениот број или нарушената функција на перицитите може да придонесе за нарушување на бариерните својства на мозочните капилари и за појава на микроваскуларни промени.

2.5. Астроцити

Астроцитите се вид глијални клетки со бројни продолжетоци што се поврзуваат со невроните и крвните садови. Нивните завршни продолжетоци, познати како astrocytic end-feet, го опкружуваат голем дел од надворешната површина на мозочните крвни садови. Астроцитите учествуваат во воспоставувањето и одржувањето на својствата на крвно-мозочната бариера преку ослободување сигнални молекули и преку регулирање на хемиската средина околу невроните и крвните садови.

Нивните главни функции се:

• Поддршка на интегритетот на бариерата.
• Регулација на концентрацијата на калиумови јони во екстрацелуларната течност.
• Учествување во метаболичката поддршка на невроните.
• Регулација на размената на вода преку протеински канали, како аквапорин-4.
• Учество во невроваскуларното спрегнување, односно приспособувањето на локалниот крвен проток кон активноста на невроните.

Важно е да се нагласи дека астроцитите не ја формираат главната физичка бариера. Таа е пред сè резултат на специјализираните ендотелни клетки и нивните тесни меѓуклеточни врски. Астроцитите, заедно со перицитите и другите компоненти, ја регулираат и одржуваат нејзината функција.

3. Невроваскуларна единица

Невроваскуларната единица претставува функционална целина составена од мозочни ендотелни клетки, перицити, астроцити, неврони, базална мембрана и други клетки, вклучувајќи ги микроглијалните клетки. Нејзината задача е да обезбеди координирана регулација на:

• Доставувањето кислород и хранливи материи.
• Отстранувањето на метаболичките продукти.
• Пропустливоста на крвно-мозочната бариера.
• Локалниот церебрален крвен проток.
• Одговорот на воспаление и повреда.

Кога невроните стануваат поактивни, нивните метаболички потреби се зголемуваат. Невроните, астроцитите и крвните садови комуницираат преку хемиски сигнали за да се зголеми локалното снабдување со крв. Овој механизам се нарекува невроваскуларно спрегнување (neurovascular coupling). Треба да се направи разлика меѓу зголемувањето на крвниот проток и зголемувањето на пропустливоста на крвно-мозочната бариера. При нормална нервна активност, локалниот крвен проток може да се зголеми без значително нарушување на интегритетот на бариерата.

4. Физиолошки механизми на транспорт низ крвно-мозочната бариера

Преку крвно-мозочната бариера се одвива селективен транспорт на различни молекули. Во зависност од нивните физичко-хемиски својства и биолошката функција, тие можат да поминуваат преку неколку механизми.

4.1. Пасивна дифузија

Пасивната дифузија е движење на молекулите низ клеточната мембрана по нивниот концентрационен градиент, без директна потрошувачка на енергија. Низ ендотелните клетки релативно лесно поминуваат одредени мали, липофилни молекули, како што се:

• Кислород.
• Јаглерод диоксид.
• Некои липофилни лекови и анестетици.

Способноста на молекулата да помине низ бариерата зависи од нејзината големина, липофилност, степенот на јонизација и други физичко-хемиски својства. Сепак, не е точно дека сите мали молекули слободно поминуваат. Молекули што се мали, но се силно поларни или наелектризирани, можат да имаат многу ограничена пропустливост.

4.2. Олеснета дифузија

Олеснетата дифузија е транспорт низ мембраната со помош на специфични протеини, без директна потрошувачка на АТП. Пример е транспортот на гликозата преку протеинот GLUT1. Гликозата е главен енергетски супстрат за мозокот во нормални физиолошки услови. Бидејќи е поларна молекула, таа не може ефикасно да преминува низ липидниот двослој само со проста дифузија. Затоа, ендотелните клетки на крвно-мозочната бариера имаат специјализирани транспортни системи што овозможуваат нејзино снабдување со мозочното ткиво.

4.3. Активен транспорт

Активниот транспорт овозможува преминување на супстанции со помош на мембрански транспортни протеини, при што директно или индиректно се користи енергија. Овој механизам е особено важен за одржување на јонската рамнотежа и за регулирање на составот на мозочната екстрацелуларна течност. На пример, натриум-калиумовата АТП-аза користи енергија од АТП за да транспортира натриумови и калиумови јони во спротивни насоки низ клеточната мембрана. На овој начин се одржуваат јонските градиенти неопходни за мембранскиот потенцијал и нормалното функционирање на нервните клетки.

4.4. Транспорт преку специфични носачи

Некои хранливи материи и метаболички супстрати преминуваат преку специјализирани транспортни системи. Примери се:

• GLUT1 – транспорт на гликоза.
• LAT1 – транспорт на одредени големи неутрални аминокиселини, вклучувајќи леуцин, фенилаланин и тирозин.
• Транспортни системи за монокарбоксилати, кои учествуваат во транспортот на лактат и други сродни супстрати.
• Различни транспортни протеини за јони и други метаболички молекули.

Овие системи се селективни. Присуството на транспортен протеин за одредена супстанција не значи дека сите сродни молекули можат да ја преминат бариерата.

4.5. Трансцитоза

Трансцитозата е процес при кој супстанцијата се внесува во клетката преку везикула, се пренесува низ клетката и се ослободува на спротивната страна. Кај мозочните ендотелни клетки, неселективната трансцитоза е релативно ниска, што претставува важна карактеристика на крвно-мозочната бариера. Сепак, одредени супстанции можат да се пренесуваат преку рецепторски посредувана или адсорпциски посредувана трансцитоза. Овие механизми се предмет на истражувања за развој на нови начини за доставување лекови во мозокот.

5. Кои супстанции можат да ја преминат крвно-мозочната бариера?

Пропустливоста на бариерата зависи од видот на супстанцијата и од транспортните механизми што ги поседува ендотелната клетка.

Важен пример е гликозата. Мозокот има големи енергетски потреби, но гликозата не може ефикасно да се снабдува преку проста дифузија. Нејзиниот транспорт зависи од специфични носачи. Од друга страна, присуството на кислород и јаглерод диоксид во мозочното ткиво е неопходно за клеточното дишење и одржувањето на киселинско-базната рамнотежа.

6. Физиолошки функции на крвно-мозочната бариера

Крвно-мозочната бариера има повеќе меѓусебно поврзани функции.

6.1. Заштита од штетни супстанции

Бариерата го ограничува навлегувањето на многу токсични материи, потенцијално штетни метаболити и одредени патогени од крвта во мозочното ткиво. Сепак, таа не обезбедува апсолутна заштита. Одредени токсини, микроорганизми и лекови можат да ја преминат, додека некои патогени можат да навлезат и со нарушување на бариерата.

6.2. Одржување на јонската хомеостаза

Нормалната електрична активност на невроните зависи од точно регулирани концентрации на натриум, калиум, калциум и хлоридни јони. Промените во концентрацијата на овие јони во екстрацелуларната течност можат да влијаат врз мембранскиот потенцијал, создавањето акциски потенцијали и синаптичкото пренесување. Крвно-мозочната бариера, заедно со транспортните системи на ендотелните и глијалните клетки, учествува во одржувањето на стабилната јонска средина.

6.3. Регулација на влезот на хранливи материи

Бариерата овозможува контролирано снабдување со гликоза, аминокиселини и други материи неопходни за метаболизмот на невроните. Истовремено, таа го ограничува неконтролираното преминување на молекули што можат да ја нарушат нервната функција.

6.4. Отстранување на метаболички продукти

Од мозочното ткиво мора да се отстрануваат метаболички продукти за да се одржи нормалната клеточна средина. Во овој процес учествуваат специфични транспортни протеини на крвно-мозочната бариера, како и системите за размена на течности и дренажа во мозокот. Не сите отпадни материи се отстрануваат преку истиот механизам. На пример, отстранувањето на одредени метаболити преку крвните садови се разликува од транспортот на растворени материи преку периваскуларните патишта и глимфатичниот систем.

6.5. Заштита на невротрансмитерската рамнотежа

Невротрансмитерите, како глутаматот и ГАБА, мора да се регулираат внимателно за да се одржи нормалната нервна активност. Крвно-мозочната бариера го ограничува неконтролираниот премин на многу невроактивни супстанции од крвта. Дополнително, специфични транспортни механизми и глијални клетки учествуваат во одржувањето на соодветните концентрации на невротрансмитерите во мозочното ткиво. Ова е особено важно за глутаматот, бидејќи неговото прекумерно присуство во екстрацелуларната средина може да предизвика ексцитотоксичност и оштетување на невроните.

7. Крвно-мозочна бариера и крвно-ликворна бариера

Овие два поима се поврзани, но не се идентични. 

Крвно-мозочната бариера се наоѓа главно во ендотелот на мозочните капилари и го регулира преминувањето на супстанциите од крвта во мозочното интерстицијално ткиво.

Крвно-ликворната бариера се наоѓа главно во епителот на хориоидниот плексус и го регулира преминувањето на супстанциите од крвта во цереброспиналната течност, односно ликворот.

Хориоидниот плексус се наоѓа во мозочните комори и учествува во создавањето на цереброспиналната течност. Неговите епителни клетки се поврзани со тесни меѓуклеточни врски што ја формираат главната бариера меѓу крвта и ликворот. Капиларите во хориоидниот плексус се релативно пропустливи, но тесните врски меѓу епителните клетки го ограничуваат неконтролираното преминување на супстанциите во ликворот.

Двете бариери придонесуваат за одржување на стабилна средина во централниот нервен систем, но имаат различна анатомска градба и физиолошки карактеристики.

8. Циркумвентрикуларни органи и области со посебна пропустливост

Крвно-мозочната бариера не е еднакво развиена во сите делови на мозокот. Постојат специјализирани области наречени циркумвентрикуларни органи, во кои капиларите се попропустливи поради присуството на фенестриран ендотел. Овие области овозможуваат мозокот да ја следи хемиската состојба на крвта и да регулира одредени физиолошки процеси. Примери се:

• Органум васкулозум на ламина терминалис (OVLT) – учествува во осморегулацијата и регулацијата на жедта.
• Субфорникален орган – учествува во контролата на жедта и регулацијата на течностите.
• Area postrema – учествува во откривањето на одредени циркулирачки супстанции и во рефлексите на повраќање.
• Неврохипофиза – овозможува ослободување на хормони како вазопресин и окситоцин во крвта.
• Средна еминенција на хипоталамусот – учествува во размената на хормонски сигнали поврзани со хипофизата.

Овие области не треба да се сметаат за случајни дефекти на крвно-мозочната бариера. Нивната посебна васкуларна структура е физиолошки значајна. На пример, мозокот мора да може да ги регистрира промените во осмоларноста на крвта за да ја регулира жедта и лачењето на вазопресин. Затоа, одредени области се приспособени да реагираат на сигнали што не би можеле слободно да навлезат низ типичната крвно-мозочна бариера.

9. Нарушување на крвно-мозочната бариера

Нарушувањето на интегритетот на крвно-мозочната бариера може да доведе до зголемено преминување на течност, протеини и воспалителни молекули во мозочното ткиво.

Причините вклучуваат:

• Исхемичен мозочен удар.
• Трауматска повреда на мозокот.
• Инфекции на централниот нервен систем.
• Невроинфламаторни заболувања.
• Одредени невродегенеративни процеси.
• Тешки системски воспалителни состојби.
• Некои тумори на мозокот.

9.1. Мозочен удар

При исхемичен мозочен удар, прекинот или значителното намалување на крвоснабдувањето доведува до недостиг на кислород и гликоза. Недостигот на енергија ја нарушува работата на мембранските пумпи, предизвикува јонски дисбаланс и клеточен оток. Дополнително, воспалителните механизми и промените во ендотелните клетки можат да ја нарушат крвно-мозочната бариера. Зголемената пропустливост може да придонесе за формирање вазоген едем, односно натрупување течност во екстрацелуларниот простор на мозочното ткиво.

9.2. Мултиплекс склероза

Мултиплекс склерозата е хронично воспалително демиелинизирачко заболување на централниот нервен систем. При активните воспалителни лезии, промените во крвно-мозочната бариера овозможуваат преминување на имунолошки клетки и воспалителни молекули во ЦНС. Ова придонесува за воспаление и оштетување на миелинот и нервните структури. Нарушувањето на бариерата е важен дел од патофизиологијата на болеста, но не е единствениот механизам што го предизвикува невролошкото оштетување.

9.3. Менингитис и енцефалитис

При инфекции на централниот нервен систем, воспалителните медијатори можат да ги променат својствата на ендотелните клетки и тесните врски. Ова може да ја зголеми пропустливоста на бариерата и да овозможи навлегување на имунолошки клетки и плазматски протеини. Одредени микроорганизми можат да навлезат и преку специфични механизми, без притоа да предизвикаат ист степен на нарушување кај сите компоненти на бариерата.

9.4. Невродегенеративни заболувања

Во состојби како Алцхајмеровата и Паркинсоновата болест се истражува улогата на промените во крвно-мозочната бариера, микроваскуларната функција и невроинфламацијата. Нарушената регулација на транспортот на метаболити, воспалителните сигнали и васкуларната функција може да придонесе за прогресија на невронското оштетување. Сепак, степенот и причинско-последичната улога на промените во бариерата се разликуваат меѓу заболувањата и не треба да се претпоставува дека тие се единствената причина за невродегенерација.

10. Крвно-мозочна бариера и мозочен едем

Мозочниот едем претставува прекумерно натрупување течност во мозочното ткиво. Во однос на крвно-мозочната бариера, важно е да се разликуваат два механизма.

• Вазоген едем: настанува кога се зголемува пропустливоста на крвно-мозочната бариера, што овозможува течност и плазматски протеини да преминат во екстрацелуларниот простор.
• Цитотоксичен едем: настанува кога клетките, особено невроните и глијалните клетки, отекуваат поради нарушување на клеточната енергетика и јонската рамнотежа. Во почетните фази може да се појави и без значително нарушување на пропустливоста на бариерата.

Овие два механизма можат да се појават истовремено, на пример при мозочен удар. Натрупувањето течност во ограничениот простор на черепната празнина може да го зголеми интракранијалниот притисок и да го загрози нормалното функционирање на мозокот.

11. Крвно-мозочната бариера и лековите

Крвно-мозочната бариера претставува голем предизвик при лекувањето на заболувањата на централниот нервен систем. Многу лекови што се ефикасни во периферните ткива не можат да достигнат доволна концентрација во мозокот, бидејќи:

• Се премногу поларни или хидрофилни.
• Имаат голема молекулска маса.
• Не поседуваат соодветен транспортен механизам.
• Се активно исфрлаат од ендотелните клетки.

Еден важен механизам е дејството на транспортниот протеин P-гликопротеин (P-glycoprotein), кој учествува во исфрлањето на одредени лекови од ендотелните клетки кон крвта. Ова го ограничува нивното натрупување во мозочното ткиво. За подобрување на доставувањето лекови во ЦНС се истражуваат:

1. Развој на молекули со соодветни физичко-хемиски својства за преминување низ бариерата.
2. Користење на специфични транспортни системи.
3. Рецепторски посредувана трансцитоза.
4. Наночестички и други системи за доставување лекови.
5. Контролирано и привремено отворање на бариерата во строго избрани клинички услови.

Привременото нарушување на бариерата не е безопасно, бидејќи може да овозможи влез на супстанции што нормално се исклучени од мозочното ткиво. Затоа, таквите пристапи бараат внимателна процена на безбедноста.

12. Развој на крвно-мозочната бариера

Крвно-мозочната бариера се развива за време на ембрионалниот развој преку сложени интеракции меѓу ендотелните клетки, нервното ткиво, перицитите и другите клетки на невроваскуларната единица. Ендотелните клетки на мозочните крвни садови добиваат специфични бариерни својства под влијание на локалните молекуларни сигнали. Бариерата не се појавува едноставно како целосно оформена структура во еден момент, туку нејзините клеточни и функционални карактеристики се воспоставуваат и созреваат во текот на развојот. Кај новороденчињата, крвно-мозочната бариера е функционално развиена и не треба да се опишува како целосно отсутна или генерално отворена. Сепак, некои транспортни системи, метаболички функции и клеточни интеракции продолжуваат да созреваат по раѓањето. Со стареењето може да се појават промени во ендотелната функција, перицитите, базалната мембрана и механизмите за транспорт. Нивниот степен зависи од возраста, васкуларното здравје и присуството на други заболувања.

13. Физиолошко значење за специјалната едукација и рехабилитација

Познавањето на крвно-мозочната бариера е значајно за студентите по специјална едукација и рехабилитација, бидејќи нејзината функција е поврзана со состојби што можат да доведат до нарушувања на движењето, комуникацијата, когнитивните способности и адаптивното функционирање. На пример:

• При мозочен удар, нарушувањето на крвоснабдувањето и секундарните промени во бариерата можат да придонесат за оштетување на мозочното ткиво и појава на моторни и когнитивни дефицити.
• При трауматска повреда на мозокот, оштетувањето на невроваскуларната единица може да биде поврзано со едем, воспаление и секундарно невролошко оштетување.
• При воспалителни заболувања на ЦНС, промените во бариерата се дел од процесите што влијаат врз нервното ткиво.
• При невродегенеративни заболувања, нарушувањата на микроваскуларната функција можат да бидат еден од факторите што влијаат врз прогресијата на функционалните ограничувања.

За рехабилитацијата е важно да се разбере дека клиничките симптоми не произлегуваат само од оштетувањето на невроните. На нив можат да влијаат и промените во крвоснабдувањето, воспалителниот одговор, метаболичката поддршка и функцијата на невроваскуларната единица. Ова знаење помага во разбирањето на патофизиологијата, но не значи дека секое нарушување на крвно-мозочната бариера предизвикува ист вид или ист степен на функционална попреченост.

14. Регулација на крвно-мозочната бариера

Функцијата на крвно-мозочната бариера постојано се приспособува преку сложена комуникација меѓу ендотелните клетки, астроцитите, перицитите, невроните и имунолошките клетки. На нејзината функција влијаат:

• Молекуларните сигнали што ги одржуваат тесните врски.
• Метаболичката состојба на ендотелните клетки.
• Воспалителните цитокини.
• Оксидативниот стрес.
• Сигналите од невроните и астроцитите.
• Стареењето и васкуларните заболувања.

Во физиолошки услови, овие механизми ја одржуваат бариерата стабилна и истовремено овозможуваат селективен транспорт. При повреда или болест, нивната рамнотежа може да се наруши. Важно е да се разбере дека зголемената пропустливост не е секогаш еднаква во сите делови на мозокот и не ги засега сите транспортни патишта на ист начин.

15. Како се испитува крвно-мозочната бариера?

Во клиничката практика и научните истражувања се користат различни методи за процена на функцијата и интегритетот на бариерата. 

Магнетна резонанца (МР) со соодветни контрастни техники може да помогне во откривањето области со зголемена пропустливост.

Испитување на цереброспиналната течност може да даде информации за нарушувања на бариерните функции, особено преку односот на албумин во ликворот и серумот. Овој показател главно ја одразува функцијата на крвно-ликворната бариера и поврзаните процеси на размена, па не е директна мерка за секој дел од крвно-мозочната бариера.

Експериментални методи, како клеточни модели на мозочниот ендотел, микрофлуидни системи и мерења на електричниот отпор низ клеточниот слој, се користат за истражување на пропустливоста и транспортните механизми.

Ниту еден единствен метод не ги опфаќа сите аспекти на крвно-мозочната бариера. Резултатите мора да се толкуваат во согласност со методот, клиничката состојба и другите наоди.

16. Заклучок

Крвно-мозочната бариера е специјализиран физиолошки систем што ја одржува стабилноста на внатрешната средина на централниот нервен систем. Нејзината основа ја сочинуваат ендотелните клетки на мозочните капилари со тесни меѓуклеточни врски, а нејзината функција е поддржана од перицитите, астроцитите, базалната мембрана и другите компоненти на невроваскуларната единица. Преку селективен транспорт, бариерата овозможува снабдување на мозокот со кислород, гликоза и други неопходни материи, го регулира преминувањето на јоните и го ограничува влезот на многу потенцијално штетни супстанции. Нарушувањата на нејзината функција се поврзани со различни невролошки и воспалителни состојби и можат да придонесат за мозочен едем, нарушена нервна активност и секундарно оштетување на мозочното ткиво. Затоа, разбирањето на анатомијата и физиологијата на крвно-мозочната бариера е основно за изучувањето на нервниот систем, неврофизиологијата, патофизиологијата и современите пристапи во невролошката рехабилитација.

17. Прашања за повторување и проверка на знаењето

1. Што претставува крвно-мозочната бариера и која е нејзината основна функција?
2. Кои се главните клеточни и структурни компоненти на крвно-мозочната бариера?
3. Каква е улогата на тесните меѓуклеточни врски?
4. Каква функција имаат перицитите во одржувањето на бариерата?
5. Каква е улогата на астроцитите во регулацијата на крвно-мозочната бариера?
6. Кои се главните механизми на транспорт низ бариерата?
7. Како гликозата преминува од крвта во мозочното ткиво?
8. Зошто многу лекови тешко навлегуваат во централниот нервен систем?
9. Која е разликата меѓу крвно-мозочната и крвно-ликворната бариера?
10. Што се циркумвентрикуларни органи и зошто имаат посебни бариерни карактеристики?
11. Како мозочниот удар може да ја наруши функцијата на крвно-мозочната бариера?
12. Која е разликата меѓу вазоген и цитотоксичен мозочен едем?
13. Каква е улогата на невроваскуларната единица?
14. Какво е значењето на крвно-мозочната бариера за невролошката рехабилитација?