Презакажано 5. предавање ФФА - 06.11.2026

Почитувани студенти,

Како што ве информирав во четвртокот, поради моето службено патување на Саемот на книгата во Белград, предавањето предвидено за наредниот четврток го презакажувам за 6 ноември, во истиот термин.

Ве молам редовно да го следите блогот за да бидете навремено информирани за евентуални промени во распоредот. 

Ви благодарам за разбирањето и соработката.

Со почит,
Предметен наставник

МУСКУЛЕН ЗАМОР, КИСЛОРОДЕН ДОЛГ И МУСКУЛЕН ТЕТАНИЧЕН СПАЗАМ

1. Мускулен замор (Muscle fatigue)

1.1. Дефиниција и основни карактеристики

Мускулниот замор претставува физиолошка состојба при која се намалува способноста на скелетниот мускул да развие или да ја одржува потребната сила и моќност при продолжена или повторувана мускулна активност. Тој може да се појави при долготрајна физичка работа, повторување на исти движења, одржување на статична положба или изведување интензивни мускулни контракции. Мускулниот замор е нормална физиолошка појава. Тој не претставува болест сам по себе, туку резултат на сложени промени во мускулните влакна, нервно-мускулната спојка, централниот нервен систем и енергетскиот метаболизам. На пример, при продолжено одење, подигнување предмети, одржување на исправена положба на телото или повторување вежби за зајакнување, мускулите постепено ја намалуваат способноста да ја извршуваат задачата со ист интензитет. Лицето може да почувствува тежина во екстремитетите, слабост, намалена прецизност на движењата или потреба за одмор. Важно е да се разликува мускулниот замор од мускулната слабост. Мускулната слабост означува намалена способност за развивање сила, која може да биде постојана и да се должи на различни состојби. Мускулниот замор, пак, е намалување на способноста за изведување на одредена активност во текот на самата активност или по неа.

1.2. Функционална анатомија на скелетниот мускул и заморот

За да се разбере механизмот на мускулниот замор, неопходно е да се познава основната градба на скелетниот мускул. Скелетниот мускул е изграден од мускулни влакна организирани во снопчиња. Секое мускулно влакно претставува долга, повеќејадрена клетка, исполнета со миофибрили. Миофибрилите се составени од повторувачки функционални единици наречени саркомери. Во саркомерот се наоѓаат два главни вида контрактилни протеини:

• Актин – го гради тенкиот миофиламент.
• Миозин – го гради дебелиот миофиламент и поседува глави што се врзуваат за актин и создаваат сила.

За време на мускулната контракција, миозинските глави се врзуваат за актинските филаменти и ги повлекуваат кон центарот на саркомерот. Овој процес доведува до скратување на саркомерот и развивање мускулна сила. Контракцијата зависи од три основни услови:

• Пренесување на нервниот импулс до мускулното влакно.
• Ослободување на калциумови јони од саркоплазматскиот ретикулум.
• Достапност на аденозинтрифосфат (ATP), кој ја обезбедува енергијата за циклусот на актинско-миозинските мостови.

При продолжена мускулна активност, различни процеси што ги поддржуваат овие механизми можат да станат ограничувачки фактори. Поради тоа, мускулот постепено развива помала сила или не може да ја одржи потребната сила.

1.3. Видови мускулен замор

Мускулниот замор може да се класифицира според местото на настанување и според условите под кои се јавува.

А. Централен замор

Централниот замор се однесува на намалување на способноста на централниот нервен систем да ја активира мускулатурата со потребниот интензитет. За нормално движење, моторните центри во мозокот испраќаат нервни импулси преку 'рбетниот мозок до моторните неврони, кои ги активираат мускулните влакна. При продолжена физичка активност, промените во централната нервна активација, сетилните повратни информации од мускулите, мотивацијата и перцепцијата на напорот можат да придонесат за намалување на моторниот одговор. Централниот замор може да се манифестира со:

• чувство на исцрпеност;
• зголемено субјективно чувство на напор;
• намалена способност за одржување на движењето;
• намалена координација и прецизност при продолжена активност.

Тој не е едноставно последица на „недостиг од енергија во мозокот“, туку комплексен процес во кој учествуваат нервните мрежи, невротрансмитерите, сетилните сигнали и регулацијата на моторната активност.

Б. Периферен мускулен замор

Периферниот замор настанува на ниво на нервно-мускулната спојка, мембраната на мускулното влакно или самите контрактилни механизми. При мускулна активност со висок интензитет или голем број повторувања може да настанат:

• промени во концентрацијата на јоните во и надвор од мускулното влакно;
• акумулација на неоргански фосфат и други метаболички продукти;
• нарушување на ослободувањето и дејството на калциумот;
• намалување на способноста на контрактилните протеини да развиваат сила;
• намалување на достапноста на енергетските резерви при продолжен напор.

Овие промени го намалуваат ефектот на нервната стимулација врз развивањето мускулна сила. Во нормални услови, нервно-мускулната спојка има голема функционална резерва и обично не е главното место на замор при вообичаена физичка активност. Периферниот замор најчесто е поврзан со процесите во мускулното влакно.

В. Акутен и продолжен замор

Акутниот замор се јавува за време или непосредно по интензивна физичка активност. Тој најчесто се намалува по соодветен одмор. Заморот при продолжена активност може да се развива постепено при долготрајно одење, стоење, работа или повторување функционални задачи. Во зависност од интензитетот на активноста, може да бидат потребни неколку минути, часови или подолг период за целосно закрепнување. Овие форми не треба да се поистоветуваат со хроничниот замор како симптом на одредени заболувања.

1.4. Енергетски механизми на мускулниот замор

За секоја мускулна контракција е потребен ATP. Тој е неопходен за одвојување на миозинските глави од актинските филаменти, повторување на циклусот на мостовите и активен транспорт на калциумот назад во саркоплазматскиот ретикулум. Мускулот располага со неколку системи за обновување на ATP.

1. Резерви на ATP во мускулот

Мускулот содржи мала количина непосредно достапен ATP. Оваа количина е доволна само за краток период интензивна работа, поради што ATP мора постојано да се обновува.

2. Креатинфосфатен систем

Креатинфосфатот обезбедува брзо обновување на ATP со пренесување фосфатна група на ADP. Овој систем е особено важен при краткотрајни, експлозивни активности, како скок, спринт или брзо подигнување товар.

3. Анаеробна гликолиза

При гликолизата, гликозата или гликогенот се разградуваат со создавање ATP без непосредна потреба од кислород во самите реакции на гликолизата. Овој механизам е важен кога потребата за ATP брзо се зголемува.

4. Аеробен метаболизам

Во митохондриите, јаглехидратите и мастите се оксидираат со учество на кислород, со што се обезбедува голем дел од ATP при продолжена активност со умерен интензитет. Сите овие системи работат истовремено, но нивниот релативен придонес зависи од интензитетот и времетраењето на активноста, тренираноста и достапноста на енергетските супстрати.

Дали мускулниот замор настанува само поради млечната киселина? Не. Ова е една од најчестите заблуди во физиологијата. Во секојдневниот говор често се вели дека „млечната киселина се натрупува во мускулите и предизвикува замор“. Всушност, при физиолошкиот pH на организмот, најголемиот дел од ова соединение е во форма на лактат. Лактатот може да се користи како енергетски супстрат од мускулите, срцето и други ткива, а може да учествува и во создавањето гликоза во црниот дроб. Неговото создавање е нормален дел од енергетскиот метаболизам и не е само по себе доказ за недостиг од кислород. При интензивна активност, зголемената концентрација на лактат често се јавува истовремено со други метаболички промени. Сепак, мускулниот замор е резултат на повеќе механизми, меѓу кои важна улога имаат неорганскиот фосфат, промените во јонската рамнотежа, нарушувањата во калциумовата регулација и намалената ефикасност на мускулната контракција. Исто така, болката што се јавува 24–72 часа по непривична или интензивна физичка активност најчесто е поврзана со одложената мускулна болка (DOMS), а не со останување на лактатот во мускулите.

1.5. Улогата на калциумот, калиумот и водородните јони

За време на мускулната активност се менуваат концентрациите на различни јони, што влијае врз електричната активност и контрактилната функција.

Калциумови јони (Ca²⁺): нивното ослободување од саркоплазматскиот ретикулум овозможува започнување на актинско-миозинската интеракција. Нарушеното ослободување или повторно преземање на калциумот може да ја намали силата.

Калиумови јони (K⁺): повторуваните акциони потенцијали предизвикуваат движење на калиумот низ мембраната. При интензивна активност, промените во неговата концентрација околу мускулното влакно можат да влијаат врз возбудливоста на мембраната.

Водородни јони (H⁺): зголемувањето на нивната концентрација ја намалува pH-вредноста. Во одредени услови, ацидозата може да влијае врз ензимските процеси и контрактилната функција, но не е единствената причина за замор.

Неоргански фосфат (Pi): неговото зголемување при интензивен метаболизам може да ја намали силата што ја создаваат контрактилните протеини и да влијае врз ослободувањето на калциум. Затоа, заморот не треба да се објаснува со еден изолиран метаболички фактор. Тој настанува преку меѓусебно поврзани промени во нервната регулација, клеточната мембрана, енергетскиот метаболизам и контрактилниот апарат.

1.6. Типови мускулни влакна и замор

Скелетните мускулни влакна се разликуваат според брзината на контракција, начинот на создавање ATP и отпорноста на замор.

Влакната од тип I се погодни за продолжена активност, одржување на положбата на телото и постурална контрола. Влакната од тип II обезбедуваат брзо развивање сила при трчање, скокање и брзи корективни движења. Повеќето скелетни мускули содржат мешавина од различни типови влакна. Нивното активирање зависи од големината на моторните единици, потребната сила и карактеристиките на движењето.

1.7. Мускулен замор при статичка и динамичка работа

Статичка мускулна работа постои кога мускулот развива сила без значителна промена на својата должина, како при одржување на седење, стоење или држење предмет во фиксна положба. При продолжена статичка контракција, особено ако силата е релативно висока, може да се зголеми притисокот врз крвните садови и да се ограничи локалната перфузија. Ова може да го отежни доставувањето кислород и отстранувањето метаболички продукти. Динамичката мускулна работа вклучува повторувани скратувања и издолжувања на мускулот. На пример, при ритмично одење, контракцијата и релаксацијата овозможуваат промени во локалниот крвен проток. Сепак, и динамичката работа може да предизвика значителен замор ако е интензивна или продолжена. Оваа разлика е важна во рехабилитацијата. Долго одржување на една положба може да биде заморно дури и кога движењето е минимално, додека умерена ритмична активност може да се поднесува подобро.

1.8. Значење на мускулниот замор во специјалната едукација и рехабилитацијата

Во специјалната едукација и рехабилитацијата, препознавањето на мускулниот замор е важно за правилно планирање на физичките, моторните и функционалните активности. Кај децата и возрасните со моторни нарушувања, церебрална парализа, невромускулни состојби или други попречености, заморот може да влијае врз изведувањето на секојдневните активности, учеството во наставата, одржувањето на положбата и квалитетот на движењето. Степенот на замор и неговите причини се разликуваат кај секое лице и не треба да се претпоставуваат само врз основа на дијагнозата. На пример, ученик може на почетокот на часот успешно да изведува фини моторни задачи, но по продолжена активност да покажува побавни движења, послаба прецизност и потреба од пауза. Тоа не мора да значи губење на стекнатата вештина. Можно е да се работи за привремено намалување на функционалниот капацитет поради замор. Практичните принципи вклучуваат:

• дозирање на интензитетот и времетраењето на активноста;
• наизменично комбинирање на активности и одмор;
• постепено зголемување на оптоварувањето;
• следење на квалитетот на движењето, а не само на бројот на повторувања;
• приспособување на положбата на телото и помагалата;
• земање предвид на болката, спиењето, хидратацијата и општата здравствена состојба.

Целта не е целосно да се избегне физиолошкиот замор, туку да се постигне соодветна рамнотежа меѓу оптоварувањето и закрепнувањето.

2. Кислороден долг (Oxygen debt) и закрепнување по физичка активност

2.1. Дефиниција на кислородниот долг

Кислородниот долг е историски термин што се користел за да се опише зголемената потрошувачка на кислород по завршувањето на физичката активност во споредба со потрошувачката во мирување. Современиот физиолошки термин за оваа појава е EPOC — Excess Post-exercise Oxygen Consumption, односно зголемена потрошувачка на кислород по физичко оптоварување. Кога започнува физичката активност, потребата на мускулите за ATP се зголемува многу брзо. Потрошувачката на кислород исто така се зголемува, но не секогаш веднаш го достигнува нивото потребно за стабилна аеробна работа. Во почетните моменти, дополнителната потреба за ATP се покрива со користење на веќе присутниот ATP, креатинфосфатот и зголемената гликолиза. По завршувањето на активноста, потрошувачката на кислород не се враќа веднаш на вредноста во мирување. Таа останува покачена одреден период, додека организмот ги обновува енергетските резерви и ги нормализира физиолошките функции. Потребно е да се направи важна разлика: кислородниот долг не значи дека по физичката активност мускулите буквално остануваат без кислород, ниту дека целата дополнителна потрошувачка на кислород служи за отстранување на млечната киселина.

2.2. Кислороден дефицит на почетокот на активноста

При преминот од мирување кон физичка активност, потребата за ATP се зголемува брзо, додека кардиоваскуларниот и респираторниот систем постепено ја зголемуваат доставата на кислород до активните мускули. Овој временски јаз се нарекува кислороден дефицит. На пример, кога човек започнува да трча, мускулите веднаш бараат повеќе енергија. Срцевата фреквенција, минутниот волумен на срцето, белодробната вентилација и мускулниот крвен проток се зголемуваат во текот на следните секунди и минути. Во овој период, енергетската потреба се покрива со комбинација од:

• ATP што веќе е присутен во мускулните клетки.
• Разградување на креатинфосфатот.
• Анаеробна гликолиза.
• Аеробно создавање ATP, кое постепено добива поголем придонес.

При активност со константен умерен интензитет, потрошувачката на кислород може да достигне релативно стабилно ниво, познато како steady state. При многу интензивна активност, стабилната состојба може да не се постигне, а кислородниот дефицит може да биде поголем.

2.3. Зошто потрошувачката на кислород останува покачена по активноста?

По завршувањето на физичкиот напор, организмот продолжува да троши повеќе кислород од вообичаено. Оваа зголемена потрошувачка има повеќе причини.

1. Обновување на резервите на креатинфосфат

Креатинфосфатот што бил потрошен при мускулната активност се обновува со користење ATP. Аеробниот метаболизам придонесува за обезбедување на енергијата потребна за овој процес.

2. Враќање на кислородните резерви

Кислородот врзан за миоглобинот во мускулите и хемоглобинот во крвта е дел од системот за пренос и краткотрајно складирање на кислород. По напорот, овие резерви и нивната распределба се враќаат кон состојбата во мирување.

3. Одржување на зголемена телесна температура

Физичката активност создава топлина. По интензивен напор, телесната температура може да остане покачена, што го зголемува метаболизмот и потрошувачката на кислород.

4. Одржување на зголемена активност на кардиоваскуларниот и респираторниот систем

Срцевата фреквенција, минутниот волумен на срцето и белодробната вентилација не се враќаат веднаш на вредностите во мирување. Нивното постепено нормализирање придонесува за закрепнувањето.

5. Хормонални и метаболички промени

Катехоламините, особено адреналинот и норадреналинот, можат да останат покачени по интензивна активност. Тие влијаат врз метаболизмот, циркулацијата и мобилизацијата на енергетските супстрати.

6. Преработка и оксидација на лактатот

Лактатот создаден за време на физичката активност може да се оксидира во мускулите, срцето и други ткива или да се користи за синтеза на гликоза во црниот дроб. Овие процеси бараат енергија, но не е точно дека целиот кислороден долг служи за „согорување на млечната киселина“.

2.4. Брза и бавна компонента на EPOC

Зголемената потрошувачка на кислород по активноста традиционално се дели на брза и бавна компонента.

Брза компонента

Се јавува непосредно по завршувањето на активноста и се намалува релативно брзо. Поврзана е со обновувањето на фосфагенските резерви, обновувањето на кислородните резерви и почетното нормализирање на физиолошките функции.

Бавна компонента

Може да трае подолго, особено по интензивна или продолжена активност. На неа влијаат покачената телесна температура, продолжените хормонални и метаболички промени, обновувањето на физиолошката хомеостаза и други процеси на закрепнување. Времетраењето и големината на EPOC зависат од интензитетот, времетраењето и видот на физичката активност, како и од тренираноста на лицето. По кратка активност со низок интензитет, зголемувањето обично е мало и краткотрајно. По интензивен тренинг, може да биде поголемо и да трае подолго.

2.5. Односот меѓу кислородниот долг, лактатот и мускулниот замор

Кислородниот долг и мускулниот замор се поврзани, но не се ист феномен.

Лактатот вообичаено се намалува по прекинување на интензивната активност, но неговото исчезнување од крвта не значи дека сите мускулни функции се целосно обновени. И обратно, лице може да се опорави од краткотраен замор без значително зголемување на лактатот.

2.6. Практично значење на кислородниот долг во рехабилитацијата

Разбирањето на EPOC е важно при планирањето на физичките активности и одморот кај лица со различни функционални способности. При рехабилитациски вежби, особено кај лица со намалена физичка кондиција, треба да се земат предвид:

• интензитетот и времетраењето на вежбите;
• срцевата фреквенција и дишењето;
• субјективното чувство на напор;
• времето потребно за закрепнување;
• можните придружни кардиоваскуларни, респираторни или невромускулни ограничувања.

На пример, по кратко одење, едно лице може брзо да го нормализира дишењето, додека друго може да има потреба од подолг одмор. Оваа разлика не треба автоматски да се припише на „поголем кислороден долг“, бидејќи на закрепнувањето влијаат и кондицијата, здравствената состојба, лековите и индивидуалната физиологија. Во практиката, EPOC не се проценува само со набљудување на дишењето. За негово директно мерење е потребна анализа на размената на гасови и потрошувачката на кислород.

3. Мускулен тетаничен спазам – тетаничка контракција на мускулот

3.1. Поим и дефиниција

Во физиологијата, тетаничен спазам, односно тетаничка контракција, се однесува на продолжена и силна мускулна контракција што настанува кога мускулот е изложен на брзи, повторувани нервни импулси, така што нема доволно време за целосна релаксација меѓу последователните контракции. Овој физиолошки феномен не треба да се меша со тетанусот, инфективно заболување предизвикано од бактеријата Clostridium tetani, кое доведува до нарушена нервна регулација и патолошки мускулни спазми. Тетаничката контракција е важен принцип во нормалната физиологија на скелетниот мускул. Во реалниот организам, голем дел од мускулните движења и одржувањето на положбата на телото зависат од сумирање на контракциите на мускулните влакна.

3.2. Единечна мускулна контракција – основа за разбирање на тетанусот

Кога еден моторен неврон се стимулира со единечен нервен импулс, тој предизвикува краткотраен одговор на мускулните влакна што ги инервира. Овој одговор се нарекува единечен мускулен грч или twitch.

Единечната контракција се состои од три фази:

Латентен период – времето меѓу стимулот и почетокот на развивањето сила. Во оваа фаза се случуваат преносот на нервниот импулс, создавањето акционен потенцијал во мускулната мембрана и ослободувањето калциум.

Фаза на контракција – се развива сила поради врзувањето на миозинските глави за актинските филаменти.

Фаза на релаксација – калциумот се враќа во саркоплазматскиот ретикулум, бројот на активни актинско-миозински мостови се намалува и мускулната сила опаѓа.

Единечниот грч е краткотраен, но времетраењето се разликува меѓу мускулите. Кај некои мускули, контракцијата и релаксацијата се релативно брзи, додека кај други се подолги. Ако следниот стимул пристигне пред целосното завршување на претходната контракција, мускулниот одговор може да се надоврзе на претходниот. Овој принцип е основа на тетаничката контракција.

3.3. Како настанува тетаничка контракција?

Механизмот се заснова на временското сумирање на мускулните контракции. Кога мускулот добива повторувани нервни импулси со доволно кратки интервали, следниот стимул пристигнува пред мускулот целосно да се релаксира. Калциумот сè уште е присутен во саркоплазмата, па дополнителното ослободување калциум овозможува активирање на повеќе контрактилни мостови. Како резултат, силата од следната контракција се надоврзува на силата што останала од претходната. Со зголемување на фреквенцијата на стимулите, мускулната сила се зголемува и може да достигне релативно постојано ниво. Овој процес се нарекува временско сумирање, а кога повторуваните контракции се спојуваат во продолжена контракција, се добива тетанус.

Постојат два основни вида:

А. Непотполн или збиен тетанус (unfused/incomplete tetanus)

Се јавува кога стимулите се повторуваат доволно брзо за да се зголеми мускулната сила, но сè уште има кратки периоди на делумна релаксација меѓу нив. На графички приказ, мускулната сила осцилира: се зголемува со секој нов стимул, а потоа малку опаѓа пред следниот стимул.

Б. Потполн или споен тетанус (fused/complete tetanus)

Се јавува кога фреквенцијата на стимулите е толку висока што мускулот нема видливи периоди на релаксација меѓу одделните контракции. Силата се одржува на релативно високо и постојано ниво. Во лабораториски услови, при соодветна стимулација, потполната тетаничка контракција овозможува мускулот да ја развие максималната тетаничка сила за дадените услови. Треба да се нагласи дека максималната сила зависи и од должината на мускулот, бројот на активирани моторни единици, видот на мускулните влакна и други механички и физиолошки фактори.

3.4. Улогата на калциумот во тетаничката контракција

Калциумот е клучниот регулатор на контракцијата на скелетниот мускул. Во мирување, концентрацијата на слободен калциум во саркоплазмата е ниска. Кога акциониот потенцијал се шири низ мембраната и Т-тубулите, се активира механизмот што доведува до ослободување калциум од саркоплазматскиот ретикулум. Калциумот се врзува за тропонин C. Ова ја менува положбата на тропомиозинот и ги изложува местата на актинските филаменти на кои се врзуваат миозинските глави.

При единечна контракција, калциумот се ослободува, а потоа повторно се презема во саркоплазматскиот ретикулум, што овозможува релаксација.

При повторувани стимули, ослободувањето калциум се надоврзува и неговата концентрација во саркоплазмата останува покачена во поголем дел од времето. Поради тоа, актинско-миозинската интеракција продолжува и се одржува поголема мускулна сила. Важно е да се разбере дека тетаничката контракција не е предизвикана од целосно отсуство на релаксација на сите молекуларни процеси. Актинско-миозинските мостови и понатаму минуваат низ циклуси на врзување, создавање сила и одвојување. Меѓутоа, повторуваната стимулација ја одржува мускулната активација и не дозволува значително опаѓање на вкупната сила.

3.5. Тетаничката контракција и нервно-мускулната контрола

Во човечкиот организам, мускулната сила се регулира на два главни начина:

• со регрутирање на дополнителни моторни единици;
• со промена на фреквенцијата на импулсите што ги испраќаат активните моторни неврони.

Моторна единица е составена од еден моторен неврон и сите мускулни влакна што тој ги инервира. Кога е потребна мала сила, се активираат релативно мал број моторни единици. Кога потребата за сила се зголемува, се активираат дополнителни моторни единици и може да се зголеми фреквенцијата на нивното импулсирање. На овој начин, нервниот систем овозможува постепено зголемување и прецизно регулирање на мускулната сила.

На пример, при држење чаша, мускулите на раката мора да создадат доволна сила за да ја одржуваат чашата без испуштање. При подигнување тежок предмет, потребната сила е многу поголема и се активираат повеќе моторни единици со соодветна нервна стимулација. Иако тетаничката контракција може да се демонстрира експериментално, нормалните движења се резултат на сложена комбинација од регрутирање моторни единици, фреквенција на импулсите, рефлексна регулација и координација меѓу мускулните групи.

3.6. Физиолошко значење на тетаничката контракција

Тетаничката контракција има големо функционално значење бидејќи единечните грчеви на мускулните влакна се премногу кратки за да овозможат одржување на постојана сила во повеќето секојдневни активности. Таа учествува во:

Одржување на положбата на телото. Постуралните мускули создаваат сила што овозможува одржување на седење, стоење и рамнотежа.

Одење и движење. Координираното активирање на различни мускулни групи овозможува стабилно пренесување на телесната тежина, контрола на зглобовите и движење на екстремитетите.

Функционални активности. Фаќањето предмети, подигнувањето, пренесувањето и контролирањето предмети бараат соодветно одржување на мускулната сила.

Постепено регулирање на силата. Со менување на фреквенцијата на нервните импулси, нервниот систем ја приспособува силата на барањата на задачата.

3.7. Разлика меѓу физиолошкиот тетанус и патолошкиот мускулен спазам

Терминот „тетаничен спазам“ понекогаш се користи пошироко во секојдневниот говор, па затоа е важно студентите да ја познаваат разликата меѓу физиолошката тетаничка контракција и патолошките состојби.

Дополнително, тетанијата е различен физиолошко-клинички поим што означува зголемена нервно-мускулна возбудливост, понекогаш поврзана со намалено ниво на јонизиран калциум или други електролитни нарушувања. Таа не е исто што и нормалната тетаничка контракција. Тетанусот, како инфективно заболување, е уште еден различен поим. Тој се јавува по дејството на тетаноспазминот, токсин што го нарушува инхибиторното нервно пренесување и може да предизвика генерализирана мускулна ригидност и спазми.

3.8. Замор при продолжена тетаничка контракција

Иако тетаничката контракција овозможува развивање голема сила, таа може да доведе до брз замор ако се одржува подолго време. Причините се поврзани со:

• високата потрошувачка на ATP;
• намалувањето на резервите на креатинфосфат;
• зголемената потреба за енергетски супстрати;
• акумулацијата на метаболички продукти;
• промените во јонската рамнотежа;
• намалената ефикасност на ослободувањето калциум и на контрактилните процеси.

Затоа, максималната тетаничка сила може да се одржува само ограничено време. Со продолжување на стимулацијата, силата може постепено да се намалува, што претставува еден од начините на кои се манифестира мускулниот замор. Овој однос е особено важен за разбирање на разликата меѓу краткотрајна максимална мускулна активност и долготрајна активност со умерен интензитет.

3.9. Значење во специјалната едукација и рехабилитацијата

Разбирањето на тетаничката контракција им помага на студентите да разберат како нервниот систем ја регулира мускулната сила и како се одржуваат функционалните движења. При рехабилитација, мускулната активност се приспособува според функционалните способности, целите на терапијата и здравствената состојба на лицето. На пример, при вежби за стабилизација на трупот, потребно е одредени мускулни групи да одржуваат соодветна сила во текот на задачата. При вежби за фаќање предмет, мускулите на раката мора да ја регулираат силата за предметот да не се испушти или да не се притисне премногу. Кај лицата со нарушена моторна контрола, промените во мускулниот тонус, рефлексната активност и координацијата можат да влијаат врз способноста за одржување на функционална сила. Во такви случаи, физиолошката тетаничка контракција не треба да се поистоветува со спастичноста, ригидноста или патолошките спазми. Овие состојби имаат различни механизми и бараат соодветна клиничка процена.

4. Поврзаност меѓу мускулниот замор, кислородниот долг и тетаничката контракција

Овие три појави се поврзани преку енергетските потреби на мускулот и механизмите на нервно-мускулната контрола, но претставуваат различни физиолошки процеси.

Мускулен замор: намалување на способноста за развивање или одржување сила при продолжена или повторувана активност.

Кислороден долг / EPOC: зголемена потрошувачка на кислород по завршувањето на физичката активност, поврзана со обновувањето на резервите и враќањето кон хомеостаза.

Тетаничка контракција: зголемена и продолжена мускулна сила како резултат на временско сумирање на повторувани мускулни одговори.

При интензивна тетаничка контракција, мускулот троши ATP со висока брзина. Ако активноста продолжи, може да се развие замор. По прекинувањето на активноста, потрошувачката на кислород останува покачена извесно време, додека организмот ги обновува енергетските резерви и ги нормализира физиолошките функции. Сепак, овие процеси не се случуваат секогаш со ист интензитет. Тетаничка контракција може да се постигне и при лабораториска стимулација без значителен кислороден долг, а замор може да се појави и при активност со релативно мала потрошувачка на кислород, особено при продолжена статичка контракција.

5. Примери од секојдневниот живот и рехабилитацијата

Пример 1: Подолго стоење во училница

Лице стои подолго време без да ја менува значително положбата на телото. Постуралните мускули на грбот, карлицата и долните екстремитети постојано развиваат сила за одржување рамнотежа. По одредено време може да се појават тежина во нозете и потреба за менување на положбата. Ова е пример за замор поврзан со продолжена статичка работа.

Физиолошко објаснување: континуирана моторна активација, локални метаболички промени и зголемена потреба за одмор.

Пример 2: Брзо качување по скали

При брзо качување по скали, мускулите на долните екстремитети развиваат значителна сила и брзо ја зголемуваат потрошувачката на ATP. Ако интензитетот е висок, енергетските системи што не зависат непосредно од кислородот добиваат поголем релативен придонес. По завршувањето на активноста, дишењето и срцевата фреквенција остануваат покачени.

Физиолошко објаснување: зголемена енергетска потреба за време на активноста и EPOC во периодот на закрепнување.

Пример 3: Подигнување и држење предмет

При подигнување предмет, нервниот систем активира моторни единици и ја регулира нивната фреквенција. За да се одржи предметот во фиксна положба, мускулите мора да создаваат доволна сила без значително менување на должината.

Физиолошко објаснување: сумирање на мускулните одговори, регулирање на силата и можен замор при продолжено држење.

Пример 4: Повторувани вежби за раката

При повторување на вежби за фаќање и ослободување предмети, мускулите на прстите и подлактицата се активираат многукратно. Ако бројот на повторувања е голем или отпорот е несоодветен, прецизноста може постепено да се намали.

Примена во рехабилитацијата: да се следат точноста на движењата, брзината, силата и потребата од паузи, наместо да се оценува успехот само според бројот на повторувања.

6. Заклучок

Мускулниот замор, кислородниот долг и тетаничката контракција се три важни физиолошки појави што помагаат да се разберат механизмите на мускулната работа и закрепнувањето. Мускулниот замор ја означува намалената способност на мускулот да ја одржува потребната сила при продолжена или повторувана активност. Кислородниот долг, во современата терминологија поврзан со EPOC, ја опишува зголемената потрошувачка на кислород по завршувањето на физичката активност. Тетаничката контракција претставува физиолошко сумирање на повторувани мускулни одговори, со што се овозможува развивање и одржување поголема сила.

За студентите по специјална едукација и рехабилитација, познавањето на овие механизми е важно за разбирање на моторната контрола, дозирањето на физичката активност, препознавањето на заморот и приспособувањето на рехабилитациските постапки кон индивидуалните функционални способности.

7. Прашања за проверка на знаењето

1. Што претставува мускулниот замор?

• Целосно прекинување на создавањето ATP
• Намалена способност за развивање или одржување мускулна сила
• Секогаш недостиг на кислород во мускулот

2. Кој термин најдобро ја означува зголемената потрошувачка на кислород по вежбање?

• EPOC
• Единечен мускулен грч
• Моторна единица

3. Кој механизам е основа на тетаничката контракција?

• Еднократно ослободување на калциум
• Повторувани стимули и временско сумирање на мускулните одговори
• Целосно отсуство на ATP

4. Дали лактатот е единствената причина за мускулниот замор?

• Да, секогаш
• Не, заморот е мултифакторски процес
• Да, но само при статичка работа

5. Која е главната улога на калциумот во скелетната мускулна контракција?

• Да се врзе за тропонин и да овозможи интеракција меѓу актин и миозин
• Да го замени ATP како извор на енергија
• Да го спречи создавањето акционен потенцијал

6. Која разлика е точна меѓу кислородниот дефицит и EPOC?

• Тие се сосема ист процес
• Кислородниот дефицит се однесува на почетокот на активноста, а EPOC на периодот по активноста
• EPOC се јавува само пред почетокот на вежбањето

КРВНО-МОЗОЧНА БАРИЕРА

1. Вовед и дефиниција

Крвно-мозочната бариера (КМБ) е специјализирана физиолошка бариера што ја одделува крвта од мозочното ткиво и го регулира преминувањето на супстанциите од крвотокот во централниот нервен систем (ЦНС). Таа претставува еден од најважните механизми за одржување на стабилна внатрешна средина во мозокот, неопходна за нормално функционирање на невроните и глијалните клетки. Мозокот е исклучително чувствителен на промени во концентрацијата на јоните, невротрансмитерите, хранливите материи и другите хемиски супстанции. Дури и релативно мали промени во составот на екстрацелуларната течност на мозокот можат да ја нарушат електричната активност на невроните, синаптичкото пренесување и нормалното функционирање на нервниот систем. Поради тоа, мозокот не може да биде изложен на неконтролирани промени во составот на крвната плазма. Крвно-мозочната бариера обезбедува селективна пропустливост, односно овозможува преминување на потребните супстанции, а го ограничува влезот на многу потенцијално штетни материи. Основната функција на крвно-мозочната бариера е да ја одржува хомеостазата на мозочното ткиво преку селективно регулирање на размената меѓу крвта и централниот нервен систем. Крвно-мозочната бариера не е едноставна механичка преграда. Таа е динамичен, метаболички активен систем кој постојано реагира на физиолошките потреби на мозокот, воспалителните процеси, метаболичките промени и сигналите од нервните и имунолошките клетки.

2. Анатомска градба на крвно-мозочната бариера

Крвно-мозочната бариера се наоѓа главно на нивото на ендотелните клетки што ги обложуваат мозочните капилари. Нејзината функција зависи од тесната структурна и функционална поврзаност меѓу крвните садови и клетките на нервното ткиво. Главните структурни компоненти се:

• Ендотелни клетки на мозочните капилари.
• Тесни меѓуклеточни врски (tight junctions).
• Базална мембрана.
• Перицити.
• Астроцити.
• Неврони и други клетки што учествуваат во регулацијата на невроваскуларната единица.

2.1. Ендотелни клетки

Ендотелните клетки формираат внатрешна обвивка на крвните садови. Во мозочните капилари тие имаат посебни карактеристики што ги разликуваат од ендотелните клетки во многу други органи. Најважни карактеристики се:

• Многу тесни меѓуклеточни врски.
• Мала пропустливост за супстанции што се растворливи во вода.
• Релативно мала активност на неселективниот везикуларен транспорт, односно трансцитоза.
• Присуство на специфични транспортни протеини.

Присуство на механизми за активно исфрлање на одредени материи од мозочното ткиво кон крвта. Ендотелните клетки не се само пасивна бариера. Тие активно учествуваат во транспортот на гликозата, аминокиселините, јоните и другите супстанции потребни за метаболизмот на нервното ткиво.

2.2. Тесни меѓуклеточни врски (tight junctions)

Тесните меѓуклеточни врски се специјализирани протеински комплекси што ги поврзуваат соседните ендотелни клетки. Во нивната градба учествуваат протеини како:

• Клаудин-5 (claudin-5).
• Оклуудин (occludin).
• Протеини од семејството ZO (zonula occludens), кои ги поврзуваат мембранските протеини со внатреклеточниот цитоскелет.

Овие врски го ограничуваат преминувањето на супстанциите низ просторот меѓу соседните клетки, односно парацелуларниот транспорт. За разлика од многу периферни капилари, каде што дел од супстанциите можат да поминуваат релативно лесно меѓу ендотелните клетки, кај мозочните капилари парацелуларниот транспорт е силно ограничен. Затоа, повеќето супстанции што треба да навлезат во мозокот мора да поминат низ ендотелните клетки преку соодветни транспортни механизми. Нарушувањето на тесните врски може да ја зголеми пропустливоста на бариерата и да овозможи навлегување на плазматски протеини, воспалителни молекули и течност во мозочното ткиво.

2.3. Базална мембрана

Базалната мембрана е тенок слој на екстрацелуларен матрикс што ги поддржува ендотелните клетки и другите компоненти на мозочниот крвен сад. Таа содржи структурни протеини и други молекули, меѓу кои колаген тип IV и ламинин. Нејзините функции се:

• Обезбедување механичка поддршка.
• Одржување на структурниот интегритет на крвниот сад.
• Учество во клеточното поврзување и сигнализацијата.
• Поддршка на процесите на поправка и одржување на крвно-мозочната бариера.

2.4. Перицити

Перицитите се клетки што се наоѓаат во непосредна близина на ендотелните клетки, вградени во базалната мембрана на микрокрвните садови. Тие имаат важна улога во:

• Созревањето и одржувањето на крвно-мозочната бариера.
• Регулирањето на ендотелната пропустливост.
• Контролата на ангиогенезата, односно создавањето нови крвни садови.
• Одржувањето на стабилноста на капиларите.
• Регулацијата на локалната микроваскуларна функција.

Намалениот број или нарушената функција на перицитите може да придонесе за нарушување на бариерните својства на мозочните капилари и за појава на микроваскуларни промени.

2.5. Астроцити

Астроцитите се вид глијални клетки со бројни продолжетоци што се поврзуваат со невроните и крвните садови. Нивните завршни продолжетоци, познати како astrocytic end-feet, го опкружуваат голем дел од надворешната површина на мозочните крвни садови. Астроцитите учествуваат во воспоставувањето и одржувањето на својствата на крвно-мозочната бариера преку ослободување сигнални молекули и преку регулирање на хемиската средина околу невроните и крвните садови.

Нивните главни функции се:

• Поддршка на интегритетот на бариерата.
• Регулација на концентрацијата на калиумови јони во екстрацелуларната течност.
• Учествување во метаболичката поддршка на невроните.
• Регулација на размената на вода преку протеински канали, како аквапорин-4.
• Учество во невроваскуларното спрегнување, односно приспособувањето на локалниот крвен проток кон активноста на невроните.

Важно е да се нагласи дека астроцитите не ја формираат главната физичка бариера. Таа е пред сè резултат на специјализираните ендотелни клетки и нивните тесни меѓуклеточни врски. Астроцитите, заедно со перицитите и другите компоненти, ја регулираат и одржуваат нејзината функција.

3. Невроваскуларна единица

Невроваскуларната единица претставува функционална целина составена од мозочни ендотелни клетки, перицити, астроцити, неврони, базална мембрана и други клетки, вклучувајќи ги микроглијалните клетки. Нејзината задача е да обезбеди координирана регулација на:

• Доставувањето кислород и хранливи материи.
• Отстранувањето на метаболичките продукти.
• Пропустливоста на крвно-мозочната бариера.
• Локалниот церебрален крвен проток.
• Одговорот на воспаление и повреда.

Кога невроните стануваат поактивни, нивните метаболички потреби се зголемуваат. Невроните, астроцитите и крвните садови комуницираат преку хемиски сигнали за да се зголеми локалното снабдување со крв. Овој механизам се нарекува невроваскуларно спрегнување (neurovascular coupling). Треба да се направи разлика меѓу зголемувањето на крвниот проток и зголемувањето на пропустливоста на крвно-мозочната бариера. При нормална нервна активност, локалниот крвен проток може да се зголеми без значително нарушување на интегритетот на бариерата.

4. Физиолошки механизми на транспорт низ крвно-мозочната бариера

Преку крвно-мозочната бариера се одвива селективен транспорт на различни молекули. Во зависност од нивните физичко-хемиски својства и биолошката функција, тие можат да поминуваат преку неколку механизми.

4.1. Пасивна дифузија

Пасивната дифузија е движење на молекулите низ клеточната мембрана по нивниот концентрационен градиент, без директна потрошувачка на енергија. Низ ендотелните клетки релативно лесно поминуваат одредени мали, липофилни молекули, како што се:

• Кислород.
• Јаглерод диоксид.
• Некои липофилни лекови и анестетици.

Способноста на молекулата да помине низ бариерата зависи од нејзината големина, липофилност, степенот на јонизација и други физичко-хемиски својства. Сепак, не е точно дека сите мали молекули слободно поминуваат. Молекули што се мали, но се силно поларни или наелектризирани, можат да имаат многу ограничена пропустливост.

4.2. Олеснета дифузија

Олеснетата дифузија е транспорт низ мембраната со помош на специфични протеини, без директна потрошувачка на АТП. Пример е транспортот на гликозата преку протеинот GLUT1. Гликозата е главен енергетски супстрат за мозокот во нормални физиолошки услови. Бидејќи е поларна молекула, таа не може ефикасно да преминува низ липидниот двослој само со проста дифузија. Затоа, ендотелните клетки на крвно-мозочната бариера имаат специјализирани транспортни системи што овозможуваат нејзино снабдување со мозочното ткиво.

4.3. Активен транспорт

Активниот транспорт овозможува преминување на супстанции со помош на мембрански транспортни протеини, при што директно или индиректно се користи енергија. Овој механизам е особено важен за одржување на јонската рамнотежа и за регулирање на составот на мозочната екстрацелуларна течност. На пример, натриум-калиумовата АТП-аза користи енергија од АТП за да транспортира натриумови и калиумови јони во спротивни насоки низ клеточната мембрана. На овој начин се одржуваат јонските градиенти неопходни за мембранскиот потенцијал и нормалното функционирање на нервните клетки.

4.4. Транспорт преку специфични носачи

Некои хранливи материи и метаболички супстрати преминуваат преку специјализирани транспортни системи. Примери се:

• GLUT1 – транспорт на гликоза.
• LAT1 – транспорт на одредени големи неутрални аминокиселини, вклучувајќи леуцин, фенилаланин и тирозин.
• Транспортни системи за монокарбоксилати, кои учествуваат во транспортот на лактат и други сродни супстрати.
• Различни транспортни протеини за јони и други метаболички молекули.

Овие системи се селективни. Присуството на транспортен протеин за одредена супстанција не значи дека сите сродни молекули можат да ја преминат бариерата.

4.5. Трансцитоза

Трансцитозата е процес при кој супстанцијата се внесува во клетката преку везикула, се пренесува низ клетката и се ослободува на спротивната страна. Кај мозочните ендотелни клетки, неселективната трансцитоза е релативно ниска, што претставува важна карактеристика на крвно-мозочната бариера. Сепак, одредени супстанции можат да се пренесуваат преку рецепторски посредувана или адсорпциски посредувана трансцитоза. Овие механизми се предмет на истражувања за развој на нови начини за доставување лекови во мозокот.

5. Кои супстанции можат да ја преминат крвно-мозочната бариера?

Пропустливоста на бариерата зависи од видот на супстанцијата и од транспортните механизми што ги поседува ендотелната клетка.

Важен пример е гликозата. Мозокот има големи енергетски потреби, но гликозата не може ефикасно да се снабдува преку проста дифузија. Нејзиниот транспорт зависи од специфични носачи. Од друга страна, присуството на кислород и јаглерод диоксид во мозочното ткиво е неопходно за клеточното дишење и одржувањето на киселинско-базната рамнотежа.

6. Физиолошки функции на крвно-мозочната бариера

Крвно-мозочната бариера има повеќе меѓусебно поврзани функции.

6.1. Заштита од штетни супстанции

Бариерата го ограничува навлегувањето на многу токсични материи, потенцијално штетни метаболити и одредени патогени од крвта во мозочното ткиво. Сепак, таа не обезбедува апсолутна заштита. Одредени токсини, микроорганизми и лекови можат да ја преминат, додека некои патогени можат да навлезат и со нарушување на бариерата.

6.2. Одржување на јонската хомеостаза

Нормалната електрична активност на невроните зависи од точно регулирани концентрации на натриум, калиум, калциум и хлоридни јони. Промените во концентрацијата на овие јони во екстрацелуларната течност можат да влијаат врз мембранскиот потенцијал, создавањето акциски потенцијали и синаптичкото пренесување. Крвно-мозочната бариера, заедно со транспортните системи на ендотелните и глијалните клетки, учествува во одржувањето на стабилната јонска средина.

6.3. Регулација на влезот на хранливи материи

Бариерата овозможува контролирано снабдување со гликоза, аминокиселини и други материи неопходни за метаболизмот на невроните. Истовремено, таа го ограничува неконтролираното преминување на молекули што можат да ја нарушат нервната функција.

6.4. Отстранување на метаболички продукти

Од мозочното ткиво мора да се отстрануваат метаболички продукти за да се одржи нормалната клеточна средина. Во овој процес учествуваат специфични транспортни протеини на крвно-мозочната бариера, како и системите за размена на течности и дренажа во мозокот. Не сите отпадни материи се отстрануваат преку истиот механизам. На пример, отстранувањето на одредени метаболити преку крвните садови се разликува од транспортот на растворени материи преку периваскуларните патишта и глимфатичниот систем.

6.5. Заштита на невротрансмитерската рамнотежа

Невротрансмитерите, како глутаматот и ГАБА, мора да се регулираат внимателно за да се одржи нормалната нервна активност. Крвно-мозочната бариера го ограничува неконтролираниот премин на многу невроактивни супстанции од крвта. Дополнително, специфични транспортни механизми и глијални клетки учествуваат во одржувањето на соодветните концентрации на невротрансмитерите во мозочното ткиво. Ова е особено важно за глутаматот, бидејќи неговото прекумерно присуство во екстрацелуларната средина може да предизвика ексцитотоксичност и оштетување на невроните.

7. Крвно-мозочна бариера и крвно-ликворна бариера

Овие два поима се поврзани, но не се идентични. 

Крвно-мозочната бариера се наоѓа главно во ендотелот на мозочните капилари и го регулира преминувањето на супстанциите од крвта во мозочното интерстицијално ткиво.

Крвно-ликворната бариера се наоѓа главно во епителот на хориоидниот плексус и го регулира преминувањето на супстанциите од крвта во цереброспиналната течност, односно ликворот.

Хориоидниот плексус се наоѓа во мозочните комори и учествува во создавањето на цереброспиналната течност. Неговите епителни клетки се поврзани со тесни меѓуклеточни врски што ја формираат главната бариера меѓу крвта и ликворот. Капиларите во хориоидниот плексус се релативно пропустливи, но тесните врски меѓу епителните клетки го ограничуваат неконтролираното преминување на супстанциите во ликворот.

Двете бариери придонесуваат за одржување на стабилна средина во централниот нервен систем, но имаат различна анатомска градба и физиолошки карактеристики.

8. Циркумвентрикуларни органи и области со посебна пропустливост

Крвно-мозочната бариера не е еднакво развиена во сите делови на мозокот. Постојат специјализирани области наречени циркумвентрикуларни органи, во кои капиларите се попропустливи поради присуството на фенестриран ендотел. Овие области овозможуваат мозокот да ја следи хемиската состојба на крвта и да регулира одредени физиолошки процеси. Примери се:

• Органум васкулозум на ламина терминалис (OVLT) – учествува во осморегулацијата и регулацијата на жедта.
• Субфорникален орган – учествува во контролата на жедта и регулацијата на течностите.
• Area postrema – учествува во откривањето на одредени циркулирачки супстанции и во рефлексите на повраќање.
• Неврохипофиза – овозможува ослободување на хормони како вазопресин и окситоцин во крвта.
• Средна еминенција на хипоталамусот – учествува во размената на хормонски сигнали поврзани со хипофизата.

Овие области не треба да се сметаат за случајни дефекти на крвно-мозочната бариера. Нивната посебна васкуларна структура е физиолошки значајна. На пример, мозокот мора да може да ги регистрира промените во осмоларноста на крвта за да ја регулира жедта и лачењето на вазопресин. Затоа, одредени области се приспособени да реагираат на сигнали што не би можеле слободно да навлезат низ типичната крвно-мозочна бариера.

9. Нарушување на крвно-мозочната бариера

Нарушувањето на интегритетот на крвно-мозочната бариера може да доведе до зголемено преминување на течност, протеини и воспалителни молекули во мозочното ткиво.

Причините вклучуваат:

• Исхемичен мозочен удар.
• Трауматска повреда на мозокот.
• Инфекции на централниот нервен систем.
• Невроинфламаторни заболувања.
• Одредени невродегенеративни процеси.
• Тешки системски воспалителни состојби.
• Некои тумори на мозокот.

9.1. Мозочен удар

При исхемичен мозочен удар, прекинот или значителното намалување на крвоснабдувањето доведува до недостиг на кислород и гликоза. Недостигот на енергија ја нарушува работата на мембранските пумпи, предизвикува јонски дисбаланс и клеточен оток. Дополнително, воспалителните механизми и промените во ендотелните клетки можат да ја нарушат крвно-мозочната бариера. Зголемената пропустливост може да придонесе за формирање вазоген едем, односно натрупување течност во екстрацелуларниот простор на мозочното ткиво.

9.2. Мултиплекс склероза

Мултиплекс склерозата е хронично воспалително демиелинизирачко заболување на централниот нервен систем. При активните воспалителни лезии, промените во крвно-мозочната бариера овозможуваат преминување на имунолошки клетки и воспалителни молекули во ЦНС. Ова придонесува за воспаление и оштетување на миелинот и нервните структури. Нарушувањето на бариерата е важен дел од патофизиологијата на болеста, но не е единствениот механизам што го предизвикува невролошкото оштетување.

9.3. Менингитис и енцефалитис

При инфекции на централниот нервен систем, воспалителните медијатори можат да ги променат својствата на ендотелните клетки и тесните врски. Ова може да ја зголеми пропустливоста на бариерата и да овозможи навлегување на имунолошки клетки и плазматски протеини. Одредени микроорганизми можат да навлезат и преку специфични механизми, без притоа да предизвикаат ист степен на нарушување кај сите компоненти на бариерата.

9.4. Невродегенеративни заболувања

Во состојби како Алцхајмеровата и Паркинсоновата болест се истражува улогата на промените во крвно-мозочната бариера, микроваскуларната функција и невроинфламацијата. Нарушената регулација на транспортот на метаболити, воспалителните сигнали и васкуларната функција може да придонесе за прогресија на невронското оштетување. Сепак, степенот и причинско-последичната улога на промените во бариерата се разликуваат меѓу заболувањата и не треба да се претпоставува дека тие се единствената причина за невродегенерација.

10. Крвно-мозочна бариера и мозочен едем

Мозочниот едем претставува прекумерно натрупување течност во мозочното ткиво. Во однос на крвно-мозочната бариера, важно е да се разликуваат два механизма.

• Вазоген едем: настанува кога се зголемува пропустливоста на крвно-мозочната бариера, што овозможува течност и плазматски протеини да преминат во екстрацелуларниот простор.
• Цитотоксичен едем: настанува кога клетките, особено невроните и глијалните клетки, отекуваат поради нарушување на клеточната енергетика и јонската рамнотежа. Во почетните фази може да се појави и без значително нарушување на пропустливоста на бариерата.

Овие два механизма можат да се појават истовремено, на пример при мозочен удар. Натрупувањето течност во ограничениот простор на черепната празнина може да го зголеми интракранијалниот притисок и да го загрози нормалното функционирање на мозокот.

11. Крвно-мозочната бариера и лековите

Крвно-мозочната бариера претставува голем предизвик при лекувањето на заболувањата на централниот нервен систем. Многу лекови што се ефикасни во периферните ткива не можат да достигнат доволна концентрација во мозокот, бидејќи:

• Се премногу поларни или хидрофилни.
• Имаат голема молекулска маса.
• Не поседуваат соодветен транспортен механизам.
• Се активно исфрлаат од ендотелните клетки.

Еден важен механизам е дејството на транспортниот протеин P-гликопротеин (P-glycoprotein), кој учествува во исфрлањето на одредени лекови од ендотелните клетки кон крвта. Ова го ограничува нивното натрупување во мозочното ткиво. За подобрување на доставувањето лекови во ЦНС се истражуваат:

1. Развој на молекули со соодветни физичко-хемиски својства за преминување низ бариерата.
2. Користење на специфични транспортни системи.
3. Рецепторски посредувана трансцитоза.
4. Наночестички и други системи за доставување лекови.
5. Контролирано и привремено отворање на бариерата во строго избрани клинички услови.

Привременото нарушување на бариерата не е безопасно, бидејќи може да овозможи влез на супстанции што нормално се исклучени од мозочното ткиво. Затоа, таквите пристапи бараат внимателна процена на безбедноста.

12. Развој на крвно-мозочната бариера

Крвно-мозочната бариера се развива за време на ембрионалниот развој преку сложени интеракции меѓу ендотелните клетки, нервното ткиво, перицитите и другите клетки на невроваскуларната единица. Ендотелните клетки на мозочните крвни садови добиваат специфични бариерни својства под влијание на локалните молекуларни сигнали. Бариерата не се појавува едноставно како целосно оформена структура во еден момент, туку нејзините клеточни и функционални карактеристики се воспоставуваат и созреваат во текот на развојот. Кај новороденчињата, крвно-мозочната бариера е функционално развиена и не треба да се опишува како целосно отсутна или генерално отворена. Сепак, некои транспортни системи, метаболички функции и клеточни интеракции продолжуваат да созреваат по раѓањето. Со стареењето може да се појават промени во ендотелната функција, перицитите, базалната мембрана и механизмите за транспорт. Нивниот степен зависи од возраста, васкуларното здравје и присуството на други заболувања.

13. Физиолошко значење за специјалната едукација и рехабилитација

Познавањето на крвно-мозочната бариера е значајно за студентите по специјална едукација и рехабилитација, бидејќи нејзината функција е поврзана со состојби што можат да доведат до нарушувања на движењето, комуникацијата, когнитивните способности и адаптивното функционирање. На пример:

• При мозочен удар, нарушувањето на крвоснабдувањето и секундарните промени во бариерата можат да придонесат за оштетување на мозочното ткиво и појава на моторни и когнитивни дефицити.
• При трауматска повреда на мозокот, оштетувањето на невроваскуларната единица може да биде поврзано со едем, воспаление и секундарно невролошко оштетување.
• При воспалителни заболувања на ЦНС, промените во бариерата се дел од процесите што влијаат врз нервното ткиво.
• При невродегенеративни заболувања, нарушувањата на микроваскуларната функција можат да бидат еден од факторите што влијаат врз прогресијата на функционалните ограничувања.

За рехабилитацијата е важно да се разбере дека клиничките симптоми не произлегуваат само од оштетувањето на невроните. На нив можат да влијаат и промените во крвоснабдувањето, воспалителниот одговор, метаболичката поддршка и функцијата на невроваскуларната единица. Ова знаење помага во разбирањето на патофизиологијата, но не значи дека секое нарушување на крвно-мозочната бариера предизвикува ист вид или ист степен на функционална попреченост.

14. Регулација на крвно-мозочната бариера

Функцијата на крвно-мозочната бариера постојано се приспособува преку сложена комуникација меѓу ендотелните клетки, астроцитите, перицитите, невроните и имунолошките клетки. На нејзината функција влијаат:

• Молекуларните сигнали што ги одржуваат тесните врски.
• Метаболичката состојба на ендотелните клетки.
• Воспалителните цитокини.
• Оксидативниот стрес.
• Сигналите од невроните и астроцитите.
• Стареењето и васкуларните заболувања.

Во физиолошки услови, овие механизми ја одржуваат бариерата стабилна и истовремено овозможуваат селективен транспорт. При повреда или болест, нивната рамнотежа може да се наруши. Важно е да се разбере дека зголемената пропустливост не е секогаш еднаква во сите делови на мозокот и не ги засега сите транспортни патишта на ист начин.

15. Како се испитува крвно-мозочната бариера?

Во клиничката практика и научните истражувања се користат различни методи за процена на функцијата и интегритетот на бариерата. 

Магнетна резонанца (МР) со соодветни контрастни техники може да помогне во откривањето области со зголемена пропустливост.

Испитување на цереброспиналната течност може да даде информации за нарушувања на бариерните функции, особено преку односот на албумин во ликворот и серумот. Овој показател главно ја одразува функцијата на крвно-ликворната бариера и поврзаните процеси на размена, па не е директна мерка за секој дел од крвно-мозочната бариера.

Експериментални методи, како клеточни модели на мозочниот ендотел, микрофлуидни системи и мерења на електричниот отпор низ клеточниот слој, се користат за истражување на пропустливоста и транспортните механизми.

Ниту еден единствен метод не ги опфаќа сите аспекти на крвно-мозочната бариера. Резултатите мора да се толкуваат во согласност со методот, клиничката состојба и другите наоди.

16. Заклучок

Крвно-мозочната бариера е специјализиран физиолошки систем што ја одржува стабилноста на внатрешната средина на централниот нервен систем. Нејзината основа ја сочинуваат ендотелните клетки на мозочните капилари со тесни меѓуклеточни врски, а нејзината функција е поддржана од перицитите, астроцитите, базалната мембрана и другите компоненти на невроваскуларната единица. Преку селективен транспорт, бариерата овозможува снабдување на мозокот со кислород, гликоза и други неопходни материи, го регулира преминувањето на јоните и го ограничува влезот на многу потенцијално штетни супстанции. Нарушувањата на нејзината функција се поврзани со различни невролошки и воспалителни состојби и можат да придонесат за мозочен едем, нарушена нервна активност и секундарно оштетување на мозочното ткиво. Затоа, разбирањето на анатомијата и физиологијата на крвно-мозочната бариера е основно за изучувањето на нервниот систем, неврофизиологијата, патофизиологијата и современите пристапи во невролошката рехабилитација.

17. Прашања за повторување и проверка на знаењето

1. Што претставува крвно-мозочната бариера и која е нејзината основна функција?
2. Кои се главните клеточни и структурни компоненти на крвно-мозочната бариера?
3. Каква е улогата на тесните меѓуклеточни врски?
4. Каква функција имаат перицитите во одржувањето на бариерата?
5. Каква е улогата на астроцитите во регулацијата на крвно-мозочната бариера?
6. Кои се главните механизми на транспорт низ бариерата?
7. Како гликозата преминува од крвта во мозочното ткиво?
8. Зошто многу лекови тешко навлегуваат во централниот нервен систем?
9. Која е разликата меѓу крвно-мозочната и крвно-ликворната бариера?
10. Што се циркумвентрикуларни органи и зошто имаат посебни бариерни карактеристики?
11. Како мозочниот удар може да ја наруши функцијата на крвно-мозочната бариера?
12. Која е разликата меѓу вазоген и цитотоксичен мозочен едем?
13. Каква е улогата на невроваскуларната единица?
14. Какво е значењето на крвно-мозочната бариера за невролошката рехабилитација?

НЕВРОНИ и ГЛИЈА клетки

1. Вовед: поим и значење на невронот

Невронот (neuron) е основна структурна и функционална единица на нервниот систем. Тој е специјализирана нервна клетка што има способност да прима, обработува и пренесува информации во форма на електрични и хемиски сигнали. Благодарение на невроните, организмот може да ги регистрира промените во надворешната и внатрешната средина, да ги обработува добиените информации, да создава соодветни реакции и да ги координира функциите на различните органи и органски системи. Невроните учествуваат во речиси сите функции на нервниот систем, вклучувајќи ги:

• примањето и обработката на сетилните информации;
• контролата на скелетната мускулатура и движењата;
• регулирањето на работата на мазните мускули, срцевиот мускул и жлездите;
• одржувањето на рамнотежата и координацијата;
• учењето, памтењето, вниманието и мислењето;
• говорот, емоциите и социјалното однесување;
• регулирањето на дишењето, крвниот притисок, варењето и телесната температура.

Нервниот систем е составен од два главни вида клетки: неврони и глијални клетки. Невроните се специјализирани за пренос и обработка на информации, додека глијалните клетки обезбедуваат структурна и метаболичка поддршка, ја одржуваат хомеостазата, учествуваат во миелинизацијата и го штитат нервното ткиво. Во човековиот мозок се проценува дека има приближно 86 милијарди неврони, но нивната функција не зависи само од нивниот број, туку и од сложените врски што ги воспоставуваат меѓусебно. Невроните комуницираат преку специјализирани места наречени синапси, со што формираат сложени нервни мрежи.

2. Основна градба на невронот

Иако невроните значително се разликуваат според големината, обликот и функцијата, најголем дел од нив имаат неколку основни структурни делови:

Основни делови на невронот:

• Клеточно тело или сома.
• Дендрити.
• Аксон.
• Аксонски почетен сегмент.
• Миелинска обвивка, кај миелинизираните аксони.
• Ранвиерови јазли.
• Аксонски завршетоци.

2.1. Клеточно тело – сома (soma)

Клеточното тело е метаболичкиот и синтетичкиот центар на невронот. Во него се наоѓаат јадрото и најголем дел од клеточните органели потребни за одржување на животот и функцијата на клетката. Главни составни делови на сомата:

а) Клеточна мембрана

Клеточната мембрана ја обвиткува клетката и ја одделува нејзината внатрешност од надворешната средина. Таа е изградена од двоен слој фосфолипиди во кој се вградени различни мембрански протеини. Мембраната има неколку значајни функции:

• ја одржува разликата во концентрацијата на јоните меѓу внатрешната и надворешната средина;
• содржи јонски канали што овозможуваат селективно движење на јоните;
• содржи рецептори за невротрансмитери и други сигнални молекули;
• учествува во создавањето и пренесувањето на електричните сигнали.

б) Јадро (nucleus)

Јадрото содржи ДНК и ја контролира синтезата на протеините, растот, метаболизмот и одржувањето на невронот. Кај повеќето неврони јадрото е релативно големо и има јасно изразено јадренце, кое учествува во создавањето на рибозомите.

в) Нислови телца (Nissl bodies)

Нисловите телца се составени од грануларен ендоплазматичен ретикулум и рибозоми. Тие се одговорни за синтезата на протеини потребни за изградба, обновување и функционирање на невронот. Особено се изразени во клеточното тело и во дендритите, но нормално не се присутни во аксонот и аксонскиот почетен сегмент.

г) Митохондрии

Митохондриите произведуваат аденозинтрифосфат (АТП), кој претставува основен извор на енергија за клеточните процеси. Невроните имаат големи енергетски потреби поради постојаното одржување на јонските градиенти, преносот на нервните импулси и синаптичката активност.

д) Голџиев апарат

Голџиевиот апарат учествува во модификацијата, сортирањето и пакувањето на протеините и липидите, кои потоа се транспортираат до соодветните делови на клетката.

2.2. Дендрити (dendrites)

Дендритите се разгранети продолжетоци на невронот чија главна функција е примање сигнали од други неврони или од специјализирани рецепторни клетки. Нивните карактеристики се:

• обично се кратки и многукратно разгранети;
• ја зголемуваат површината за воспоставување синаптички врски;
• содржат мембрански рецептори за различни невротрансмитери;
• пренесуваат локални електрични промени кон клеточното тело;
• кај многу неврони имаат дендритски боцки, кои претставуваат важни места за синаптичките контакти.

Дендритските боцки (dendritic spines) се мали испакнатини на дендритите. Тие се особено значајни во мозочната кора и хипокампусот, каде што учествуваат во синаптичката пластичност, учењето и памтењето. Дендритите најчесто примаат информации, но ова не е апсолутно правило: кај некои неврони дендритите можат и активно да создаваат електрични сигнали.

2.3. Аксон (axon)

Аксонот е продолжеток на невронот специјализиран за пренесување електрични сигнали до други неврони, мускулни клетки или жлезди. Во споредба со дендритите, најчесто е еден, издолжен продолжеток, кој може да биде многу краток или да достигнува должина поголема од еден метар. Основни делови на аксонот:

• Аксонски почетен сегмент: регионот во кој најчесто се иницира акцискиот потенцијал.
• Аксонско стебло: издолжениот дел по кој се пренесува нервниот импулс.
• Колатерални гранки: странични разгранувања што му овозможуваат на невронот да испраќа сигнали до повеќе целни клетки.
• Терминални гранки: завршни разгранувања на аксонот.
• Аксонски завршетоци: делови што формираат синапси и ослободуваат невротрансмитери кај хемиските синапси.

Во аксонот се одвива и аксонски транспорт, преку кој се пренесуваат органели, протеини, везикули и други материи меѓу клеточното тело и завршетоците.

Постојат два основни правци на аксонски транспорт:

• Антерограден транспорт – од клеточното тело кон аксонските завршетоци, главно преку моторниот протеин кинезин.
• Ретрограден транспорт – од аксонските завршетоци кон клеточното тело, главно преку моторниот протеин динеин.

Овој транспорт е неопходен за одржување на долгите аксони, пренос на сигнални молекули и обновување на клеточните структури.

2.4. Аксонски почетен сегмент

Аксонскиот почетен сегмент е специјализирана зона меѓу клеточното тело и аксонот. Во него има голема концентрација на напонски зависни натриумови канали, поради што е особено чувствителен на сумирањето на електричните сигнали што пристигнуваат од дендритите и сомата.Кога мембранскиот потенцијал ќе го достигне прагот за возбудување, се иницира акциски потенцијал кој потоа се шири долж аксонот.

2.5. Миелинска обвивка (myelin sheath)

Миелинот е липидно-протеинска обвивка што ги опкружува многу аксони и овозможува значително побрзо пренесување на нервните импулси. Миелинската обвивка ја создаваат различни клетки во зависност од делот на нервниот систем:

• Олигодендроцити – во централниот нервен систем, односно мозокот и 'рбетниот мозок.
• Шванови клетки – во периферниот нервен систем.

Еден олигодендроцит може да формира миелински сегменти на повеќе аксони, додека една Шванова клетка вообичаено формира еден миелинизиран сегмент на еден аксон. Миелинот дејствува како електричен изолатор и ја намалува загубата на електрична струја преку мембраната. На тој начин, акцискиот потенцијал може да се пренесува побрзо и енергетски поефикасно.

2.6. Ранвиерови јазли (nodes of Ranvier)

Ранвиеовите јазли се кратки прекини меѓу соседните сегменти на миелинската обвивка. Во овие региони има голема концентрација на напонски зависни натриумови канали. Кај миелинизираните аксони, акцискиот потенцијал се регенерира на Ранвиеровите јазли, додека електричната струја се шири брзо низ миелинизираните сегменти меѓу нив. Овој механизам се нарекува салтаторно спроведување. Оштетувањето на миелинот може да доведе до забавување или блокирање на спроведувањето на нервните импулси, како што се случува кај одредени демиелинизирачки заболувања.

2.7. Аксонски завршетоци и синаптички везикули

На крајот од аксонот се наоѓаат терминални проширувања што содржат синаптички везикули. Овие везикули складираат невротрансмитери – хемиски супстанции преку кои невронот комуницира со друга клетка. Кога акцискиот потенцијал ќе пристигне во аксонскиот завршеток, се отвораат напонски зависни калциумови канали. Навлегувањето на калциум во клетката го поттикнува спојувањето на везикулите со пресинаптичката мембрана и ослободувањето на невротрансмитерот во синаптичката пукнатина.

3. Класификација на невроните

Невроните можат да се класифицираат според нивната морфологија, функција и должината на аксонот.

3.1. Класификација според бројот на продолжетоци

1. Мултиполарни неврони

Имаат еден аксон и повеќе дендрити. Ова е најчестиот морфолошки тип на неврони во централниот нервен систем. Примери: моторните неврони на 'рбетниот мозок, пирамидалните неврони на мозочната кора и многу интерневрони.

2. Биполарни неврони

Имаат два главни продолжетоци: еден дендритен и еден аксонски продолжеток. Се среќаваат во ретината и во одредени сетилни структури, како што е олфакторниот епител.

3. Псевдоуниполарни неврони

Имаат еден продолжеток што се разгранува во периферна и централна гранка. Функционално, периферната гранка пренесува информации од рецепторите, а централната ги внесува во централниот нервен систем. Се наоѓаат во спиналните ганглии и во некои сетилни ганглии на кранијалните нерви.

4. Униполарни неврони

Имаат еден продолжеток. Типични униполарни неврони се среќаваат кај многу безрбетници, додека кај возрасниот човек доминираат други морфолошки типови.

3.2. Класификација според функцијата

1. Сетилни или сензорни неврони (afferent neurons)

Овие неврони ги пренесуваат информациите од рецепторите кон централниот нервен систем. Тие овозможуваат регистрирање на допир, притисок, вибрации, болка, температура, положба на телото и информации од внатрешните органи. Пример: сетилните неврони што ја пренесуваат информацијата за допир од кожата до 'рбетниот мозок.

2. Моторни неврони (efferent neurons)

Моторните неврони ги пренесуваат командите од централниот нервен систем кон ефекторните органи. Постојат:

• соматски моторни неврони, кои ја контролираат скелетната мускулатура;
• автономни моторни неврони, кои преку автономните нервни патишта учествуваат во контролата на мазните мускули, срцевиот мускул и жлездите.

3. Интерневрони (interneurons)

Интерневроните ги поврзуваат невроните меѓусебно и учествуваат во обработката, интеграцијата и координацијата на информациите. Најголем дел се наоѓаат во централниот нервен систем. Тие можат да бидат возбудувачки или инхибиторни. Преку нив се овозможуваат сложени нервни процеси, како што се рефлексите, координацијата на движењата и когнитивните функции.

3.3. Класификација според должината на аксонот

Голџи тип I: неврони со долг аксон, кои можат да ги поврзуваат оддалечените делови на нервниот систем или да пренесуваат сигнали кон периферните органи.

Голџи тип II: неврони со краток аксон, кои најчесто воспоставуваат локални врски со соседните неврони.

Оваа поделба е особено корисна при изучувањето на организацијата на нервните мрежи.

4. Физиологија на невронот

• Физиологијата на невронот го проучува начинот на кој нервната клетка создава, прима, обработува и пренесува сигнали. Основните физиолошки својства на невронот се:
• Возбудливост – способност да реагира на соодветен стимул со промена на мембранскиот потенцијал.
• Спроводливост – способност да го пренесува електричниот сигнал по мембраната.
• Синаптичка комуникација – способност да пренесува информации кон друга клетка.
• Интеграција – способност да ги сумира и обработува возбудувачките и инхибиторните сигнали.
• Пластичност – способност за промена на силата и организацијата на синаптичките врски.

4.1. Мембрански потенцијал во мирување

Мембранскиот потенцијал претставува разлика во електричниот потенцијал меѓу внатрешната и надворешната страна на клеточната мембрана. Кај многу неврони, потенцијалот во мирување е приближно −70 mV, иако неговата точна вредност се разликува зависно од видот на невронот и физиолошките услови. Негативниот знак значи дека внатрешноста на невронот е електрично понегативна во однос на надворешната страна. Оваа разлика се одржува благодарение на неколку механизми:

• нееднаква распределба на натриумовите, калиумовите, хлоридните и другите јони;
• селективната пропустливост на клеточната мембрана;
• присуството на јонски канали;
• дејството на натриум-калиумовата пумпа;
• присуството на негативно наелектризирани молекули во внатрешноста на клетката.

Вообичаено, концентрацијата на натриумови јони е поголема надвор од невронот, додека концентрацијата на калиумови јони е поголема во неговата внатрешност. Натриум-калиумовата АТП-аза, користејќи енергија од АТП, пренесува три натриумови јони надвор од клетката и два калиумови јони во клетката. Така ги одржува јонските градиенти неопходни за нормална невронска функција. Важно е да се нагласи дека непосредниот настан во создавањето на акцискиот потенцијал е брзата промена на пропустливоста на мембраната за јони, а не директното дејство на натриум-калиумовата пумпа.

4.2. Акциски потенцијал

Акцискиот потенцијал е брза, краткотрајна промена на мембранскиот потенцијал што овозможува пренос на сигнал по аксонот. Кога деполаризацијата во аксонскиот почетен сегмент ќе го достигне прагот, се активираат напонски зависните натриумови канали и се создава акциски потенцијал. Акцискиот потенцијал ги има следните фази:

Фази на акцискиот потенцијал

1. Потенцијал во мирување.
2. Достигнување на прагот.
3. Деполаризација.
4. Реполаризација.
5. Последователна хиперполаризација.
6. Враќање кон потенцијалот во мирување.

1. Потенцијал во мирување

Мембранскиот потенцијал е негативен во однос на надворешната средина. Невронот може да прима сигнали, но не спроведува акциски потенцијал доколку не се достигне прагот за негово создавање.

2. Праг на возбудување

Прагот е нивото на мембранска деполаризација при кое се активира доволен број напонски зависни натриумови канали за да започне регенеративниот акциски потенцијал. Кај многу неврони прагот е приближно −55 mV, но точната вредност зависи од клетката и нејзината моментална состојба.

3. Деполаризација

Напонски зависните натриумови канали се отвораат, натриумовите јони навлегуваат во клетката и мембранскиот потенцијал брзо станува помалку негативен, а потоа може да стане позитивен.

4. Реполаризација

Натриумовите канали се инактивираат, а се зголемува излезот на калиумови јони низ напонски зависните калиумови канали. Мембранскиот потенцијал повторно станува негативен.

5. Хиперполаризација

Кај многу неврони калиумовите канали се затвораат со одредено задоцнување. Поради тоа, потенцијалот привремено станува понегативен од потенцијалот во мирување.

6. Враќање во мирување

Калиумовите канали постепено се затвораат, а мембранскиот потенцијал се враќа кон својата вообичаена вредност. Јонските градиенти се одржуваат со дејството на мембранските транспортни механизми, вклучувајќи ја натриум-калиумовата АТП-аза.

4.3. Принцип „сè или ништо“

Акцискиот потенцијал го следи принципот „сè или ништо“. Тоа значи дека ако мембраната го достигне прагот за возбудување, се создава акциски потенцијал со амплитуда што не се зголемува пропорционално со јачината на стимулот. Ако прагот не се достигне, не се создава целосен акциски потенцијал во тој сегмент од мембраната. Посилен стимул најчесто се кодира преку зголемување на фреквенцијата на акциските потенцијали и регрутирање дополнителни нервни влакна, а не преку неограничено зголемување на амплитудата на поединечниот акциски потенцијал.

4.4. Рефрактерен период

По создавањето на акцискиот потенцијал, невронот поминува низ период во кој неговата способност повторно да се возбуди е намалена. Постојат два вида рефрактерен период:

Апсолутен рефрактерен период: не може да се создаде нов акциски потенцијал, без оглед на јачината на стимулот, бидејќи значителен дел од натриумовите канали се во инактивирана состојба.

Релативен рефрактерен период: може да се создаде нов акциски потенцијал, но обично е потребен посилен стимул поради зголемената калиумова спроводливост и преостанатата хиперполаризација.

Рефрактерните периоди придонесуваат за ограничување на максималната фреквенција на импулсите и за еднонасочно ширење на акцискиот потенцијал во физиолошки услови.

5. Спроведување на нервниот импулс

Кога акцискиот потенцијал ќе се создаде на почетниот сегмент, локалните електрични струи ги деполаризираат соседните делови на мембраната и предизвикуваат создавање нов акциски потенцијал. На овој начин сигналот се шири по аксонот без постепено намалување на неговата амплитуда.

5.1. Континуирано спроведување

Кај немиелинизираните аксони, акцискиот потенцијал се регенерира последователно долж соседните сегменти на мембраната. Овој начин на спроведување е релативно побавен, бидејќи секој сегмент мора да помине низ процесот на деполаризација и реполаризација.

5.2. Салтаторно спроведување

Кај миелинизираните аксони, електричната струја се шири брзо низ миелинизираните сегменти, а акцискиот потенцијал се регенерира на Ранвиеовите јазли. Овој механизам се нарекува салтаторно спроведување, од латинскиот збор saltare, што значи „скока“.

Предностите на салтаторното спроведување се:

• поголема брзина на пренесување на информациите;
• намалена загуба на електрична струја преку мембраната;
• помала потреба од обновување на јонските градиенти долж целата површина на аксонот;
• поефикасна комуникација на големи растојанија.

Брзината на спроведување зависи од дијаметарот на аксонот, степенот на миелинизација, температурата и други физиолошки фактори. Кај одредени дебели, миелинизирани периферни нервни влакна може да достигне приближно 120 m/s.

6. Синапса – место за комуникација меѓу клетките

Синапсата е специјализирана врска преку која невронот пренесува сигнал до друг неврон или до ефекторна клетка. Постојат два основни типа синапси: хемиски и електрични.

Хемиска синапса

Сигналот се пренесува со ослободување невротрансмитер од пресинаптичкиот завршеток, негово дифундирање низ синаптичката пукнатина и врзување за рецептори на постсинаптичката мембрана.

Електрична синапса

Јонската струја поминува директно меѓу клетките преку меѓуклеточни канали, наречени нексуси или gap junctions. Овие синапси овозможуваат многу брз пренос и синхронизација на активноста.

6.1. Структура на хемиската синапса

Хемиската синапса има три основни делови:

Пресинаптички дел – аксонскиот завршеток што содржи везикули со невротрансмитер.

Синаптичка пукнатина – тесниот простор меѓу двете клетки.

Постсинаптички дел – мембраната на целната клетка, која содржи рецептори за невротрансмитерот.

6.2. Механизам на синаптички пренос

Процесот на хемиски синаптички пренос се одвива во неколку чекори:

• Акцискиот потенцијал пристигнува во пресинаптичкиот завршеток.
• Се отвораат напонски зависни калциумови канали.
• Калциумовите јони навлегуваат во завршетокот.
• Синаптичките везикули се спојуваат со пресинаптичката мембрана.
• Невротрансмитерот се ослободува во синаптичката пукнатина.
• Невротрансмитерот се врзува за рецепторите на постсинаптичката мембрана.
• Се создава постсинаптички одговор.
• Дејството на невротрансмитерот се прекинува со повторно преземање, ензимско разградување или дифузија.

6.3. Возбудувачки и инхибиторни синапси

Возбудувачките синапси ја зголемуваат веројатноста постсинаптичкиот неврон да создаде акциски потенцијал. Тие најчесто предизвикуваат возбудувачки постсинаптички потенцијал (EPSP).

Глутаматот е главниот возбудувачки невротрансмитер во централниот нервен систем.

Инхибиторните синапси ја намалуваат веројатноста за создавање акциски потенцијал. Тие создаваат инхибиторни постсинаптички потенцијали (IPSP) или на друг начин ја намалуваат возбудливоста на невронот.

Гама-аминобутерната киселина (GABA) е главниот инхибиторен невротрансмитер во мозокот кај возрасните, додека глицинот има важна инхибиторна улога во 'рбетниот мозок и мозочното стебло.

Важно е да се знае дека ефектот на невротрансмитерот зависи од видот на рецепторот и јонските механизми во целната клетка, а не само од името на невротрансмитерот.

6.4. Сумирање на постсинаптичките потенцијали

Еден неврон може да прима сигнали од стотици или илјадници синапси. За да одлучи дали ќе создаде акциски потенцијал, тој ги интегрира добиените сигнали. Постојат два основни механизми:

Временско сумирање: повеќе постсинаптички потенцијали пристигнуваат последователно во краток временски интервал од ист извор или синапса.

Просторно сумирање: постсинаптичките потенцијали од различни синапси дејствуваат истовремено или во блиски временски интервали.

Ако вкупниот ефект доведе до достигнување на прагот во аксонскиот почетен сегмент, се создава акциски потенцијал. Ако инхибиторните влијанија преовладуваат, веројатноста за создавање импулс се намалува.

7. Невротрансмитери и нивната функција

Невротрансмитерите се хемиски посредници што овозможуваат комуникација меѓу невроните и другите клетки.

Еден невротрансмитер може да има различни ефекти во зависност од рецепторот што го активира. На пример, ацетилхолинот предизвикува контракција на скелетниот мускул преку никотинските рецептори на нервно-мускулната спојка, но може да ја забави срцевата фреквенција преку мускаринските рецептори во срцето.

8. Невромускулна врска

Невромускулната врска е специјализирана хемиска синапса меѓу соматскиот моторен неврон и скелетното мускулно влакно. Нејзината функција е претворање на нервниот сигнал во мускулен одговор. Механизмот се одвива вака:

Акцискиот потенцијал пристигнува во терминалниот дел на моторниот неврон.

Калциумовите јони навлегуваат во нервниот завршеток.

Се ослободува ацетилхолин.

Ацетилхолинот се врзува за никотинските рецептори на моторната плочка.

Се создава потенцијал на моторната плочка, кој може да предизвика мускулен акциски потенцијал.

Мускулниот акциски потенцијал се шири по сарколемата и низ Т-тубулите.

Се ослободува калциум од саркоплазматскиот ретикулум.

Калциумот се врзува за тропонинот и овозможува интеракција меѓу актинските и миозинските филаменти, со што започнува мускулната контракција.

Ацетилхолинот брзо се разградува со ензимот ацетилхолинестераза, со што се прекинува неговото дејство и се овозможува прецизна контрола на мускулната активација.

9. Глијални клетки и нивната соработка со невроните

Иако невроните се основни функционални единици за пренос на информации, нивната активност не може да се разбере без глијалните клетки.

9.1. Астроцити

Астроцитите се глијални клетки во централниот нервен систем. Тие:

• обезбедуваат метаболичка поддршка на невроните;
• ја регулираат концентрацијата на калиумови јони во меѓуклеточниот простор;
• учествуваат во отстранувањето на невротрансмитери, како глутаматот;
• придонесуваат за одржување на крвно-мозочната бариера;
• учествуваат во регулирањето на синаптичката функција.

9.2. Олигодендроцити

Олигодендроцитите ја создаваат миелинската обвивка во централниот нервен систем. Со тоа го забрзуваат преносот на нервните импулси и обезбедуваат метаболичка поддршка на аксоните.

9.3. Шванови клетки

Швановите клетки ја создаваат миелинската обвивка во периферниот нервен систем. Тие имаат значајна улога и во обновувањето на оштетените периферни нервни влакна.

9.4. Микроглија

Микроглијата претставува главна резидентна имунолошка клеточна популација на централниот нервен систем. Таа ги отстранува клеточните остатоци, учествува во имунолошката одбрана и ги регулира воспалителните процеси.

9.5. Епендимски клетки

Епендимските клетки ги обложуваат мозочните комори и централниот канал на 'рбетниот мозок. Специјализираните клетки на хориоидниот плексус учествуваат во создавањето на цереброспиналната течност.

10. Невронска пластичност и регенерација

10.1. Невропластичност

Невропластичноста е способноста на нервниот систем да ја менува својата функционална активност и организација како одговор на искуство, учење, повторување на активности, повреди или промени во средината. Пластичноста може да вклучува:

• промени во бројот и јачината на синаптичките врски;
• промени во бројот и структурата на дендритските боцки;
• промени во ефикасноста на синаптичкиот пренос;
• функционално реорганизирање на нервните мрежи;
• промени во активноста на гените и синтезата на протеините.

Два важни механизми на синаптичка пластичност се долготрајната потенцијација (LTP) и долготрајната депресија (LTD). Тие претставуваат долготрајно зголемување или намалување на ефикасноста на одредени синаптички врски и се поврзуваат со процесите на учење и памтење.

10.2. Регенерација на невроните

Способноста за регенерација зависи од делот на нервниот систем и од природата на оштетувањето. Во периферниот нервен систем, оштетените аксони можат да се обновуваат во одредени услови, особено ако клеточното тело е зачувано и ако се одржани соодветни услови за регенерација. Швановите клетки играат важна улога во овој процес.

Во централниот нервен систем, регенерацијата на аксоните е значително поограничена поради повеќе фактори, меѓу кои се инхибиторните молекули поврзани со миелинот и промените во ткивото по повреда. Невропластичноста може да овозможи функционално приспособување и без целосна регенерација на оштетените неврони.

11. Невроните во моторната контрола и рехабилитацијата

За студентите по специјална едукација и рехабилитација, познавањето на невронот е важно за разбирање на контролата на движењата, мускулниот тонус, рефлексите и функционалното обновување по повреди или заболувања.

11.1. Горни и долни моторни неврони

Горните моторни неврони се наоѓаат во моторните региони на мозочната кора и во одредени структури на мозочното стебло. Тие влијаат врз активноста на долните моторни неврони преку директни и индиректни нервни патишта.

Долните моторни неврони имаат клеточни тела во моторните јадра на кранијалните нерви или во предните рогови на 'рбетниот мозок. Нивните аксони ја инервираат скелетната мускулатура и претставуваат последната нервна врска во патот што ја предизвикува волевата мускулна контракција. Оштетувањето на овие два системи може да предизвика различни клинички знаци.

Овие наоди не се апсолутни и мора да се толкуваат во контекст на конкретното заболување, локализацијата на лезијата и времето поминато од повредата.

11.2. Рефлексен лак

Рефлексниот лак е нервен пат што овозможува брз и стереотипен одговор на одреден стимул.

Неговите основни елементи се:

1. Рецептор.
2. Сетилен неврон.
3. Центар за обработка во 'рбетниот мозок или мозочното стебло.
4. Моторен неврон.
5. Ефектор, како што е скелетниот мускул или жлездата.

Пример е пателарниот рефлекс. Ударот врз тетивата на квадрицепсот го растегнува мускулот и ги активира мускулните вретена. Сетилните импулси стигнуваат до 'рбетниот мозок, каде што преку директна возбудувачка синапса активираат моторни неврони на квадрицепсот. Следува контракција и екстензија на коленото. Овој рефлекс е класичен пример за моносинаптичка врска меѓу сетилен и моторен неврон, иако истовремено се активираат и дополнителни интерневронски патишта.

11.3. Клиничко значење на миелинот

Миелинот е неопходен за нормална брзина и сигурност на нервното спроведување. Неговото оштетување може да доведе до:

• мускулна слабост;
• нарушена координација;
• промени во сетилноста;
• нарушување на рамнотежата;
• забавени нервни реакции;
• замор и намалена функционална издржливост.

Кај мултиплекс склерозата, на пример, се јавува имунолошки посредувано оштетување на миелинот во централниот нервен систем. Кај некои периферни невропатии може да се оштети миелинот на периферните нерви, со нарушување на спроведувањето на импулсите. Овие примери покажуваат зошто анатомијата и физиологијата на невронот се важни за разбирање на невролошките нарушувања и планирањето на рехабилитацијата.

12. Сетилни неврони и прием на информации

Сетилните неврони ги пренесуваат информациите од рецепторите до централниот нервен систем. Рецепторите се специјализирани структури што реагираат на одредени видови стимули.

Главни видови рецептори се:

• Механорецептори – реагираат на допир, притисок, вибрации и механичко растегнување.
• Терморецептори – реагираат на температурни промени.
• Ноцицептори – реагираат на потенцијално штетни механички, термички или хемиски стимули.
• Хеморецептори – реагираат на хемиски супстанции и промени во хемискиот состав на средината.
• Фоторецептори – реагираат на светлина во ретината. 
• Проприорецептори – ги регистрираат положбата и движењето на телото, како и растегнувањето и напнатоста на мускулите и тетивите.

Во многу сетилни рецептори, стимулот предизвикува локална промена на мембранскиот потенцијал, наречена рецепторен или генераторен потенцијал. Ако оваа промена го достигне прагот на соодветниот нервен завршеток, се создаваат акциски потенцијали. На овој начин нервниот систем ги претвора физичките и хемиските стимули во електрични сигнали што можат да се пренесат и обработат.

13. Пренесување информации во нервните мрежи

Невроните ретко дејствуваат изолирано. Тие формираат нервни мрежи во кои информациите се обработуваат преку сложена комбинација на возбудувачки, инхибиторни и модулирачки врски. Во една поедноставена сетилно-моторна патека:

1. Рецепторот регистрира стимул.
2. Сетилниот неврон ја пренесува информацијата кон централниот нервен систем.
3. Интерневроните и другите нервни мрежи ја обработуваат информацијата.
4. Моторните неврони добиваат соодветни сигнали.
5. Ефекторниот орган создава одговор.

На пример, кога лицето ќе допре многу топол предмет, ноцицептивните рецептори се активираат и испраќаат сигнали кон 'рбетниот мозок. Нервните мрежи можат брзо да активираат повлекување на екстремитетот, додека информациите истовремено се пренесуваат кон повисоките мозочни центри за свесно доживување на болката. Ова покажува дека рефлексниот одговор и свесното осознавање на стимулот се поврзани, но не се идентични процеси.

14. Фактори што влијаат врз функцијата на невронот

Функционирањето на невроните зависи од многу внатрешни и надворешни фактори.

1. Концентрацијата на јоните

Промените во концентрацијата на натриум, калиум, калциум и хлорид можат да ја изменат возбудливоста и спроведувањето на нервните сигнали.

2. Кислородот и гликозата

Невроните имаат високи енергетски потреби. Недостатокот на кислород или гликоза може брзо да ја наруши синтезата на АТП, да ги наруши јонските градиенти и да доведе до оштетување на нервното ткиво.

3. Температурата

Значајните промени на температурата можат да влијаат врз активноста на јонските канали, брзината на нервното спроведување и ензимските процеси.

4. Лековите и токсичните супстанции

Некои супстанции влијаат врз јонските канали, рецепторите или разградувањето на невротрансмитерите. На пример, локалните анестетици ги блокираат напонски зависните натриумови канали и го спречуваат создавањето или спроведувањето на акциските потенцијали во нервните влакна.

5. Стареењето и заболувањата

Стареењето, воспалителните процеси, метаболичките нарушувања, повредите и невродегенеративните заболувања можат да влијаат врз структурата и функцијата на невроните и нивните синаптички врски.

15. Заклучок

Невронот е високо специјализирана клетка што претставува основа на комуникацијата во нервниот систем. Неговата анатомска организација – клеточно тело, дендрити, аксон, миелинска обвивка и синаптички завршетоци – е тесно поврзана со неговата физиолошка функција.

Преку промените на мембранскиот потенцијал, создавањето и спроведувањето на акциските потенцијали и синаптичкиот пренос, невроните ги обработуваат и пренесуваат информациите неопходни за сетилноста, движењето, автономната регулација и повисоките когнитивни функции.

Разбирањето на невронската функција е од особено значење за студентите по специјална едукација и рехабилитација, бидејќи претставува основа за разбирање на моторните нарушувања, сетилните дефицити, рефлексите, спастичноста, невролошките заболувања и принципите на невропластичноста во рехабилитациските процеси.

16. Прашања за повторување и проверка на знаењето

1. Што е неврон и која е неговата основна функција?
2. Кои се главните структурни делови на невронот?
3. Која е разликата меѓу дендритите и аксонот?
4. Која е функцијата на Нисловите телца и митохондриите?
5. Кои се разликите меѓу мултиполарните, биполарните и псевдоуниполарните неврони?
6. Како се класифицираат невроните според нивната функција?
7. Што претставува мембранскиот потенцијал во мирување?
8. Каква е улогата на натриум-калиумовата АТП-аза?
9. Кои се фазите на акцискиот потенцијал?
10. Што значи принципот „сè или ништо“?
11. Која е разликата меѓу апсолутниот и релативниот рефрактерен период?
12. Која е разликата меѓу континуираното и салтаторното спроведување?
13. Каква е улогата на миелинската обвивка и Ранвиеовите јазли?
14. Кои се основните делови на хемиската синапса?
15. Каква улога имаат калциумовите јони во ослободувањето на невротрансмитерите?
16. Која е разликата меѓу возбудувачките и инхибиторните синапси?
17. Што се временско и просторно сумирање?
18. Кои се главните функции на глијалните клетки?
19. Што е невропластичност и зошто е важна за рехабилитацијата?
20. Која е разликата меѓу горните и долните моторни неврони?
21. Кои се елементите на рефлексниот лак?
22. Како оштетувањето на миелинот може да влијае врз движењето и сетилноста?
23. Како невронот ја претвора информацијата од рецепторот во нервен импулс?
24. Зошто нормалното снабдување со кислород и гликоза е неопходно за функционирањето на невроните?