Генетика на аутистичен спектар на нарушување

Аутистичен спектар на нарушување претставува комплексно невроразвојно нарушување кое се карактеризира со перзистентни дефицити во социјалната комуникација и интеракција, како и ограничени, репетитивни обрасци на однесување, интереси и активности. Во последните децении, генетските истражувања покажаа дека аутизмот има силна наследна компонента и дека неговата етиологија е резултат на сложена интеракција помеѓу повеќе генетски и средински фактори.

Генетиката на аутизмот претставува едно од најинтензивно истражуваните подрачја во современата неврогенетика, бидејќи овозможува подобро разбирање на патофизиологијата, порана дијагностика и развој на персонализирани терапевтски пристапи.

1. Наследност на аутизмот

Бројни студии врз близнаци и фамилијарни истражувања покажуваат висока наследливост. Проценките за наследност се движат од: 60% до над 90%. Ова значи дека генетските фактори играат доминантна улога во развојот на нарушувањето. 

Кај монозиготни близнаци, конкордантноста за аутизам е значително повисока отколку кај дизиготни близнаци.

Доколку едно дете во семејството има аутизам, ризикот за појава кај следно дете е зголемен во споредба со општата популација.

Аутизмот е генетски исклучително хетероген. Тоа значи дека не постои „еден ген за аутизам“. Досега се идентификувани стотици гени поврзани со ризик за аутизам.

Овие гени влијаат врз:

• синаптичка функција
• невронална миграција
• невронална диференцијација
• формирање на мозочни мрежи
• регулација на генска експресија
• пластичност на мозокот

2. Видови генетски варијанти кај аутизмот

1. Common variants (чести варијанти)

Ова се генетски варијанти присутни кај голем дел од популацијата. Секоја поединечно има мал ефект, но нивниот збирен ефект може значително да го зголеми ризикот. Ова претставува основа на полигенскиот модел на аутизам.

2. Rare variants (ретки варијанти)

Овие варијанти имаат поголем индивидуален ефект. Можат да бидат: наследени и de novo мутации. Тие често се асоцирани со:

• потежок аутистичен фенотип
• интелектуална попреченост
• епилепсија
• дисморфични карактеристики

3. Copy Number Variants (CNV)

Ова се делеции или дупликации на сегменти од ДНК.

Најпознати:

• 16p11.2 делеција/дупликација
• 15q11-q13 дупликација
• 22q11.2 делеција
• 1q21.1
• 7q11.23

Овие CNV често се асоцирани со синдромски аутизам. Најзначајни гени поврзани со аутизмот се: SHANK3 - клучен ген за синаптичка организација. Мутации водат кон Phelan-McDermid синдром. Често присутни: аутизам, хипотонија, говорни тешкотии

CHD8 - еден од најсилно поврзаните гени со аутизам. Карактеристики: макроцефалија, гастроинтестинални проблеми, специфичен аутистичен фенотип.

SCN2A - кодира натриумски канал. Асоциран со: аутизам, епилепсија, развојно задоцнување.

ADNP - поврзан со: Helsmoortel-Van der Aa syndrome

PTEN - мутации често кај деца со: аутизам, макроцефалија.

MECP2 - мутации предизвикуваат: Rett syndrome

FMR1 - експанзија во овој ген предизвикува Фрагилен X синдром. Најчеста моногенска причина за аутизам.

CNTNAP2 - важен за невронална конективност. Поврзан со: аутизам, говорни нарушувања.

NRXN1 - важен за синаптичка сигнализација.

3. Синдромски аутизам

Околу 10–20% од случаите се дел од генетски синдром.

Најчести:

• Фрагилен X синдром
• Rett синдром
• Туберозна склероза комплекс
• Angelman синдром
• Smith-Lemli-Opitz синдром
• Phelan-McDermid синдром
• De novo мутации

Голем број случаи на аутизам настануваат поради нови мутации кои не се присутни кај родителите. Ризикот се зголемува со: повисока таткова возраст, акумулација на мутации во сперматогенезата.

4. Епигенетика

Епигенетските механизми влијаат врз генската експресија без промена на ДНК секвенцата. Вклучуваат: DNA метилација, хистонска модификација, microRNA регулација. Овие механизми може да бидат под влијание на средински фактори.

5. Генетско тестирање кај аутизам

Современи препорачани испитувања:

Прва линија: хромозомски микрочипови

Втора линија: целосно егзомско секвенционирање 

Насочени тестови: FMR1, MECP2, PTEN.

Генетската дијагноза овозможува:

• етиолошка потврда
• прогностички информации
• генетско советување
• процена на ризик за следни бремености
• насочено следење за придружни состојби
• можност за персонализирана медицина

6. Генетика и персонализиран третман

Современите истражувања се насочени кон: генска терапија, RNA-базирани терапии, таргетирана молекуларна терапија, индивидуализирана медицина

7. Заклучок

Генетиката на аутизмот претставува комплексна интеракција на бројни гени и биолошки механизми. Аутизмот не е единствено генетско нарушување, туку спектар на состојби со различна молекуларна основа. Разбирањето на генетските механизми е клучно за рана дијагностика, подобра клиничка класификација и развој на персонализирани интервенции.

Теломери – структура, функција и значење за стареењето и болестите

1. Што се теломери?

Теломерите се специјализирани ДНК структури кои се наоѓаат на краевите на хромозомите и имаат улога да ги заштитат генетските информации при клеточната делба. Тие претставуваат повторувачки секвенци на ДНК (кај човекот најчесто TTAGGG повторувања), кои функционираат како „заштитни капачиња“ што го спречуваат оштетувањето и деградацијата на хромозомите.

Теломерите се комбинирани со специфични протеини кои формираат комплекс наречен shelterin, кој ја стабилизира теломерната структура и ја регулира нејзината интеракција со ензимите што учествуваат во репликацијата и поправката на ДНК.

2. Биолошка функција на теломерите

Основната функција на теломерите е да обезбедат:

• заштита на хромозомските краеви од деградација
• спречување на хромозомско спојување (end-to-end fusion)
• стабилност на геномот
• правилна репликација на ДНК
• контрола на клеточниот циклус и клеточната старост

Теломерите се клучни за одржување на геномската стабилност, а нивната дисфункција може да доведе до мутации, хромозомски аберации и канцерогена трансформација.

3. Теломерно скратување и клеточна делба

3.1. Проблемот на крајната репликација (End-replication problem)

При секоја клеточна делба, ДНК полимеразата не може целосно да го реплицира крајот на линеарната ДНК молекула. Ова се нарекува проблем на крајната репликација. Како резултат, со секоја делба, теломерите постепено се скратуваат.

Овој процес е природен и неизбежен дел од стареењето. Се смета дека теломерите се „биолошки часовник“ кој го мери бројот на можни клеточни делби.

3.2. Клеточна сенесценција и апоптоза

Кога теломерите ќе достигнат критично кратка должина, клетката го активира механизамот на сенесценција (биолошко стареење на клетката) или апоптоза (програмирана клеточна смрт). Ова е заштитен механизам кој спречува клетките со оштетен геном да продолжат да се делат.

4. Теломераза – ензим за обновување на теломерите

4.1. Што е теломераза?

Теломеразата е ензимски комплекс кој може да ја продолжува теломерната ДНК, додавајќи TTAGGG повторувања на краевите на хромозомите. Таа е составена од:

• TERT (telomerase reverse transcriptase) – каталитичка компонента
• TERC (telomerase RNA component) – РНК матрица која служи како шаблон

4.2. Каде е активна теломеразата?

Теломеразата е високо активна во:

• герминативни клетки
• матични клетки
• некои имунолошки клетки
• канцер клетки

Во повеќето соматски клетки, теломеразата е слабо активна или целосно неактивна, што доведува до прогресивно теломерно скратување со стареењето.

5. Теломери и стареење

Теломерното скратување се смета за еден од најважните биолошки механизми на стареењето. Со тек на време, теломерите стануваат сè пократки, што доведува до:

• намалена регенеративна способност на ткивата
• ослабен имунитет
• поголем ризик од хронични заболувања
• забрзано биолошко стареење

Теломерната должина често се користи како биомаркер за биолошка возраст, која може да се разликува од хронолошката возраст.

6. Фактори што влијаат на теломерната должина

Теломерната должина е резултат на комбинација од:

6.1. Генетски фактори

Некои лица природно имаат подолги теломери поради наследни варијации.

6.2. Оксидативен стрес

Оксидативниот стрес (слободни радикали) значително го забрзува скратувањето на теломерите, бидејќи теломерната ДНК е особено чувствителна на оштетување.

6.3. Хронична инфламација

Долготрајната воспалителна активност води до зголемена клеточна делба и оштетување на ДНК, што дополнително ги скратува теломерите.

6.4. Начин на живот

Неколку фактори се поврзани со пократки теломери:

• пушење
• дебелина
• недоволна физичка активност
• лоша исхрана (преработена храна, шеќери, транс масти)
• хроничен психолошки стрес
• недоволен сон

7. Теломери и психолошки стрес

Современите истражувања покажуваат дека хроничниот стрес може значително да го забрза теломерното скратување. Хроничниот стрес активира:

• зголемено лачење на кортизол
• воспалителни цитокини
• оксидативен стрес

Оваа врска е особено важна во психијатријата и психоневроимунологијата, бидејќи теломерната должина е истражувана кај:

• депресија
• анксиозни нарушувања
• посттрауматски стрес (PTSD)
• хроничен замор

8. Теломери и канцер

Теломерите имаат двојна улога во канцерогенезата:

8.1. Заштитна улога

Кратките теломери можат да предизвикаат геномска нестабилност и да поттикнат мутации.

8.2. Улога во бесмртноста на канцер клетките

Канцер клетките често ја активираат теломеразата, што им овозможува:

• неограничена клеточна делба
• избегнување на апоптоза
• одржување на бесмртна клеточна линија

Повеќе од 85–90% од туморите покажуваат висока теломеразна активност, што ја прави теломеразата потенцијална цел за антиканцер терапија.

9. Теломери и кардиоваскуларни болести

Скратените теломери се поврзуваат со:

• атеросклероза
• хипертензија
• срцева слабост
• мозочен удар

Механизмот се поврзува со хронична инфламација и оштетување на ендотелните клетки. Теломерната должина може да биде предиктор за ризик од кардиоваскуларни заболувања.

10. Теломерни синдроми и наследни заболувања

Некои ретки наследни состојби се резултат на дефекти во теломеразата или теломерните протеини. Овие заболувања се нарекуваат теломеропатии или теломерни синдроми, а вклучуваат:

• Dyskeratosis congenita
• апластична анемија
• идиопатска белодробна фиброза
• цироза на црниот дроб

Овие пациенти често имаат екстремно кратки теломери и забрзано стареење на ткивата.

11. Теломери и невродегенеративни болести

Теломерното скратување е истражувано во контекст на:

• Алцхајмерова болест
• Паркинсонова болест
• мултиплекс склероза

Резултатите не се секогаш конзистентни, но се смета дека воспалението и оксидативниот стрес играат значајна улога во невродегенеративните процеси преку теломерната динамика.

12. Може ли да се „продолжат“ теломерите?

Иако теломерното скратување е природен процес, некои интервенции можат да го забават:

12.1. Физичка активност

Редовното аеробно вежбање е поврзано со подолги теломери.

12.2. Медитеранска исхрана

Исхрана богата со:

• овошје и зеленчук
• маслиново масло
• риба
• јаткасти плодови
• антиоксиданси

се поврзува со намален оксидативен стрес и подобра теломерна стабилност.

12.3. Управување со стрес

Јога, медитација и психолошка поддршка можат да ја намалат воспалителната активност и да придонесат кон зачувување на теломерната должина.

12.4. Сон и циркадијален ритам

Недостатокот на сон е поврзан со забрзано теломерно скратување.

13. Теломерна должина како биомаркер

Теломерната должина може да се мери преку:

• qPCR
• Southern blot (TRF анализа)
• Flow-FISH
• NGS-базирани методи

Во клиничката пракса, мерењето на теломерите сè уште не е рутинска дијагностичка метода, но е важна во научните истражувања и кај сомневање за теломерни синдроми.

Генетика како наука – дефиниција и поим

1. Генетика како наука – дефиниција и поим

Генетиката претставува биомедицинска дисциплина која го проучува наследувањето, варијабилноста и молекуларните механизми преку кои информацијата се пренесува од една генерација на друга. Таа ги истражува:

• гените и нивната структура,
• функцијата на ДНК и РНК,
• механизмите на репликација и експресија,
• генетските мутации,
• наследните заболувања,
• интеракцијата меѓу гените и средината.

Во најширока смисла, генетиката е науката која го објаснува биолошкиот идентитет на организмот, односно како се создаваат и регулираат карактеристиките на живите суштества.

2. Основни поими во генетиката

Во генетиката се користат повеќе фундаментални поими:

• Ген – основна единица на наследување; дел од ДНК кој носи информација за синтеза на протеин или функционална РНК.
• Геном – вкупната генетска информација на еден организам.
• Хромозом – организирана структура од ДНК и протеини, која содржи гени.
• Генотип – генетската структура на организмот.
• Фенотип – изразените карактеристики на организмот (резултат на генотип + средина).
• Алел – различна варијанта на ген.
• Мутација – трајна промена во ДНК секвенцата која може да има патолошко, неутрално или корисно дејство.
• Епигенетика – наследливи промени во експресијата на гените без промена на ДНК секвенцата.

3. Генетиката како основа на биологијата и медицината

Генетиката денес се смета за темел на современата биологија и медицина, бидејќи:

• објаснува зошто се појавуваат болести,
• овозможува рана дијагностика и скрининг,
• служи како основа за персонализирана терапија,
• помага во предвидување на ризик од заболувања,
• ги поврзува молекуларните процеси со клиничката слика.

Таа претставува мост помеѓу основните науки (биологија, биохемија) и клиничките дисциплини (интерна медицина, педијатрија, неврологија, онкологија, психијатрија).

4. Историски развој на генетиката (историјат)

4.1. Претгенетски период

Уште во античкиот период, луѓето забележувале дека одредени карактеристики се наследуваат, но без научно објаснување.

4.2. Грегор Мендел – почеток на генетиката (1865)

За „татко на генетиката“ се смета Грегор Мендел, кој преку експерименти со грашок ги формулирал законите на наследувањето:

• закон за доминантност,
• закон за сегрегација,
• закон за независно комбинирање.

4.3. Хромозомската теорија (почеток на 20 век)

Во почетокот на 20 век се развива теоријата дека гените се наоѓаат на хромозомите, што ја зацврстува генетиката како експериментална наука.

4.4. Откритие на ДНК како носител на наследноста

• 1944 (Avery, MacLeod, McCarty) – ДНК е генетски материјал.
• 1953 (Watson & Crick) – двојната спирала на ДНК.

Ова откритие означува почеток на молекуларната генетика.

4.5. Геномика и современ период

• 1990–2003: Проектот за човечки геном – секвенционирање на човечкиот геном.
• По 2003: развој на геномска медицина, биоинформатика, CRISPR, терапија со гени.

5. Главни генетски дисциплини (гранки на генетиката)

Современата генетика е комплексна и се дели на повеќе дисциплини:

5.1. Класична (Менделова) генетика

Проучува наследување преку генерации, доминантни и рецесивни особини, родословни анализи.

5.2. Цитогенетика

Ги проучува хромозомите, нивната структура и аберации. Примери: Даун синдром (трисомија 21), Тарнер синдром (45,X), Клинефелтер синдром (47,XXY).

5.3. Молекуларна генетика

Фокусирана на ДНК, РНК и механизмите на експресија на гените. Оваа гранка ја објаснува патогенезата на голем број наследни заболувања.

5.4. Биохемиска генетика

Проучува наследни метаболни нарушувања и ензимски дефекти:

• фенилкетонурија,
• галактоземија,
• мукополисахаридози.

5.5. Популациона генетика

Ја анализира распределбата на гените во популации, генетски варијации, природна селекција, миграција.

5.6. Медицинска генетика

Проучува генетски заболувања, дијагностика, генетско советување и клиничка примена.

5.7. Геномика

Системско проучување на целиот геном (сите гени), нивни интеракции и регулации.

5.8. Епигенетика

Ги проучува механизмите преку кои средината влијае на генската експресија без промена на ДНК секвенцата. Примери: метилација, модификации на хистони.

5.9. Фармакогенетика и фармакогеномика

Проучува како генетските разлики влијаат на реакцијата на лекови. Ова е основа на персонализирана медицина.

5.10. Онкогенетика

Ги проучува наследните предиспозиции и мутации поврзани со канцер:

• BRCA1/BRCA2,
• TP53,
• APC.

5.11. Неврогенетика

Ги истражува генетските механизми на невролошки и психијатриски нарушувања:

• аутизам,
• епилепсии,
• шизофренија,
• невродегенеративни заболувања.

6. Улогата на генетиката во современата биомедицинска наука

6.1. Генетиката како основа за разбирање на болестите

Современата медицина се движи од симптоматска кон причинска медицина. Генетиката овозможува:

• откривање на патогенетски механизми,
• идентификација на ризик-фактори,
• класификација на болести според молекуларна основа.

6.2. Дијагностика и скрининг

Генетските тестови се користат за:

• пренатална дијагностика,
• неонатален скрининг,
• дијагностика на ретки болести,
• откривање носителство кај родители.

6.3. Персонализирана медицина

Генетиката овозможува терапија прилагодена на пациентот:

• избор на лек според генетски профил,
• дозирање според метаболизам,
• предвидување несакани ефекти.

6.4. Генска терапија и молекуларни интервенции

Генетиката е основа за:

• терапија со замена на ген,
• терапија со RNA интерференција,
• CRISPR корекција на мутации.

6.5. Развој на биомаркери

Генетските биомаркери се користат за:

• рана детекција на канцер,
• следење на прогресија,
• предвидување одговор на терапија.

6.6. Генетика во јавноздравствена политика

Генетските истражувања влијаат на:

• национални програми за скрининг,
• превенција на наследни болести,
• генетско советување во семејства со висок ризик.

7. Генетиката и комплексните нарушувања (аутизам, дијабетес, хипертензија)

Особено значајна улога има генетиката во објаснување на мултифакторските заболувања, каде гените и средината дејствуваат заедно.

Кај аутизмот, на пример:

• постојат стотици гени поврзани со ризик,
• голема улога имаат CNV варијации,
• епигенетските механизми се значајни,
• генетиката се користи за подобра дијагностика и разбирање на хетерогеноста.

8. Заклучок

Генетиката денес не е само теоретска дисциплина, туку централна наука во биомедицината, која ја трансформира дијагностиката, терапијата и превенцијата. Таа ја отвора вратата за:

• рано препознавање на заболувања,
• прецизна медицина,
• развој на нови терапии,
• подобро разбирање на човечкиот организам на молекуларно ниво.

Со тоа, генетиката претставува клучен двигател на модерната медицина и еден од најдинамичните научни домени на 21 век.

Генетика на хиперхолестеролемија и хипертензија

Хиперхолестеролемијата и артериската хипертензија се класични примери на мултифакторни заболувања – настануваат како резултат на комбинација на генетска предиспозиција и фактори од животната средина, како што се исхраната, физичката активност и стресот.

Кога зборуваме за хиперхолестеролемија, најпознат е примерот на фамилијарна хиперхолестеролемија (FH). Таа е автозомно-доминантно наследно заболување, предизвикано најчесто од мутации во генот за LDL рецепторот (LDLR), но исто така и во APOB или PCSK9 гените. Овие мутации доведуваат до намалена способност на организмот да го отстранува LDL-холестеролот од крвта, па кај пациентите уште во детска или адолесцентна возраст се јавува значајно зголемување на нивото на „лошиот“ LDL холестерол и висок ризик од предвремена атеросклероза и инфаркт на миокард. Денес постојат и генетски тестови со кои FH може рано да се дијагностицира, а тоа е многу важно бидејќи раниот третман со статини или нови терапии како PCSK9 инхибитори може значајно да го намали ризикот од кардиоваскуларни заболувања.

Кај артериската хипертензија, ситуацијата е уште покомплексна. Таа е полигенско заболување, што значи дека голем број на гени учествуваат во зголемувањето на ризикот. Идентификувани се над 100 гени поврзани со регулација на крвниот притисок – тие влијаат на ренин-ангиотензин-алдостерон системот, балансот на соли, функцијата на бубрезите и васкуларниот тонус. Пример за моногенски форми на хипертензија се синдромите на Лидл или апсолутниот дефицит на 11β-хидроксилаза, но тие се исклучително ретки. Најчесто хипертензијата се јавува како резултат на интеракција на повеќе гени со фактори на средината – прекумерна телесна тежина, солена исхрана, хроничен стрес, пушење и физичка неактивност.

Затоа, во клиничка практика често велиме дека генетиката ги „вчитува куршумите во револверот“, но начинот на живот ја „повлекува чкрапалото“. Пациентите со силна семејна анамнеза треба да бидат внимателно следени, да прават редовни контроли на липидниот профил и крвниот притисок, и по потреба да започнат терапија порано.

Во иднина се очекува геномската медицина да овозможи прецизна проценка на индивидуалниот ризик преку полигенски ризик-скор и со тоа да се избере најсоодветна терапија за секој пациент.

Генетика и стареење на кожата

Почитувани колешки и колеги,

Продолжувам со постови во кои ќе се осврнам подетално на некои прашања што ми беа поставени на Пакиграм поткасот кој премиерно беше емитуван на неговиот Јутјуб канал на 02.09.2025 година во 20:00 часот.

Генетиката игра значајна улога во појавата на брчки и другите знаци на стареење на кожата, но таа не е единствениот фактор. Стареењето на кожата е резултат на комбинација од генетски (внатрешни) и надворешни фактори (начин на живот, околина). Подолу е објаснување за тоа колку и како генетиката влијае врз брчките и знаците на стареење, како и улогата на начинот на живот.

1. Улогата на генетиката во стареењето на кожата

Генетиката влијае на неколку аспекти поврзани со стареењето на кожата:

а) Структура и еластичност на кожата

- Колаген и еластин: Гените одредуваат колку ефикасно телото произведува колаген и еластин, протеини кои ја одржуваат кожата цврста и еластична. Варијанти во гените како COL1A1 и ELN можат да влијаат на квалитетот и количеството на овие протеини.

- Дебелина на кожата: Генетиката одредува дали имате природно подебела или потенка кожа. Подебелата кожа е помалку склона кон брчки, додека потенката кожа може побрзо да покажува знаци на стареење.

б) Антиоксидантна заштита

- Гените што ги контролираат антиоксидантните ензими (како SOD2 или супероксид дисмутаза) влијаат на способноста на кожата да се бори против оксидативниот стрес предизвикан од слободните радикали. Луѓето со помалку ефикасни антиоксидантни гени може да имаат побрзо стареење на кожата.

в) Поправка на ДНК

- Гените поврзани со поправката на ДНК (на пример, XRCC1) влијаат на тоа колку добро кожата се опоравува од оштетувањата предизвикани од УВ-зрачење или други фактори. Послабата способност за поправка може да доведе до побрзо формирање на брчки и пигментни дамки.

г) Хидратација и бариерна функција

- Гените како FLG (filaggrin) влијаат на способноста на кожата да ја задржува влагата. Мутациите во овој ген можат да доведат до сува кожа, што ја прави поподложна на брчки.

д) Етничка припадност

- Генетиката поврзана со етничката припадност влијае на пигментацијата и структурата на кожата. На пример:

- Луѓето со потемна кожа (поголемо ниво на меланин) се природно позаштитени од УВ-зрачење и обично покажуваат побавно стареење на кожата.

- Луѓето со посветла кожа се посклони кон оштетувања од сонцето и побрзо формирање на брчки.

е) Наследни карактеристики

- Ако вашите родители или баби и дедовци имале младешки изглед на кожата подолго време, веројатно имате генетска предност за побавно стареење на кожата. Ова е познато како „внатрешно стареење“, кое е генетски програмирано.

2. Колку генетиката влијае?

- Проценка на влијанието: Истражувањата сугерираат дека генетиката објаснува околу 40-60% од варијациите во стареењето на кожата, вклучувајќи го формирањето на брчки, пигментацијата и губењето на еластичност. Останатиот дел зависи од надворешни фактори.

- Индивидуални разлики: Некои луѓе генетски имаат „предност“ за помладешка кожа (на пример, повисоко производство на колаген или подобра заштита од УВ-зрачење), додека други може да бидат поподложни на брчки поради генетски фактори.

3. Влијание на начинот на живот и надворешните фактори

Надворешните фактори, често наречени „надворешно стареење“ (extrinsic aging), можат да имаат дури и поголемо влијание од генетиката во многу случаи. Овие фактори вклучуваат:

а) Изложеност на УВ-зрачење

- УВ-зрачењето од сонцето е главната причина за фотостареење (photoaging), кое предизвикува брчки, пигментни дамки и губење на еластичност. Ова е особено изразено кај луѓе со посветла кожа, кои имаат помалку природна заштита од меланин.

- Дури и со генетска предност, прекумерната изложеност на сонце може значително да го забрза стареењето на кожата.

б) Исхрана

- Исхраната богата со антиоксиданти (витамини C и E, полифеноли од овошје и зеленчук) може да ја заштити кожата од оксидативен стрес. Од друга страна, диета богата со шеќери може да предизвика гликација, процес што ги оштетува колагенот и еластинот, забрзувајќи го формирањето на брчки.

- Недостатокот на хранливи материи (на пример, омега-3 масни киселини) може да ја направи кожата посува и поподложна на стареење.

в) Пушење

- Пушењето го забрзува стареењето на кожата преку намалување на протокот на крв и оштетување на колагенот. Пушачите често развиваат „пушачки брчки“ околу устата, без разлика на генетиката.

г) Спиење и стрес

- Хроничниот стрес зголемува нивоа на кортизол, што може да го разградува колагенот и да ја намали еластичноста на кожата.

- Недостатокот на сон ја попречува регенерацијата на кожата, што доведува до побрзо стареење.

д) Нега на кожата

- Редовната употреба на хидратантни креми, заштитни фактори (SPF) и производи со ретинол или витамин C може да го забави стареењето на кожата. Лошата нега (на пример, често миење со агресивни сапуни) може да ја влоши состојбата на кожата.

е) Животна средина

- Загадувањето и изложеноста на токсини можат да предизвикаат оксидативен стрес, што го забрзува стареењето на кожата, дури и кај оние со генетска предност.

4. Интеракција меѓу генетика и околина

- Генетска предиспозиција + лош начин на живот: Дури и ако имате генетска предност за младешка кожа, изложеноста на УВ-зрачење, пушењето или лошата исхрана може да го поништат овој ефект и да доведат до предвремено стареење.

- Просечна генетика + здрав начин на живот: Луѓе со просечна генетика можат значително да го забават стареењето на кожата со заштита од сонце, здрава исхрана и добра нега.

- Епигенетика: Надворешните фактори можат да влијаат на изразувањето на гените поврзани со стареењето на кожата. На пример, редовната употреба на антиоксиданти или заштита од УВ-зрачење може да „вклучи“ гени што ја штитат кожата.

5. Практични совети за забавување на стареењето на кожата

Дури и ако генетиката не е на ваша страна, можете да го намалите формирањето на брчки и другите знаци на стареење со:

- Заштита од сонце: Користете крема со SPF 30 или повеќе секој ден, дури и во облачни денови.

- Хидратација: Пијте доволно вода и користете хидратантни креми за да ја одржите кожата влажна.

- Здрава исхрана: Консумирајте храна богата со антиоксиданти (бобинки, зеленчук, ореви) и омега-3 масни киселини (риба, ленено семе).

- Нега на кожата: Користете производи со ретинол, витамин C или хијалуронска киселина за стимулирање на колагенот и хидратацијата.

- Избегнување на штетни навики: Престанете со пушење и ограничете го алкохолот.

- Квалитетен сон: Спијте 7-8 часа за да и дадете време на кожата да се регенерира.

Заклучок

Генетиката има значителен удел (40-60%) во стареењето на кожата, влијаејќи на производството на колаген, еластичноста, хидратацијата и отпорноста на оштетувања. Сепак, надворешните фактори како УВ-зрачење, исхрана, пушење, стрес и нега на кожата често имаат подеднакво или поголемо влијание. Дури и ако имате генетска предиспозиција за побрзо стареење на кожата, здравите навики можат значително да го забават процесот на формирање брчки и други знаци на стареење.

Колку генетиката влијае на складирањето масти и дебелеењето?

Почитувани колешки и колеги,

Продолжувам со постови во кои ќе се осврнам подетално на некои прашања што ми беа поставени на Пакиграм поткасот кој премиерно беше емитуван на неговиот Јутјуб канал на 02.09.2025 година во 20:00 часот.

Генетиката игра значајна улога во начинот на кој телото складира масти, но не е единствениот фактор. Складирањето на масти е сложен процес кој зависи од интеракцијата меѓу генетските предиспозиции и факторите од околината, како исхраната, физичката активност и начинот на живот. Подолу е детално објаснување за тоа колку и како генетиката влијае врз складирањето на мастите.

1. Како генетиката влијае врз складирањето на масти?

Гените влијаат на неколку аспекти поврзани со складирањето на мастите:

а) Метаболизам и енергетска ефикасност

- Базален метаболизам (BMR): Генетиката одредува колку калории вашето тело троши во мирување. Некои луѓе имаат генетски побрз метаболизам, што значи дека согоруваат повеќе калории дури и без физичка активност, додека други имаат побавен метаболизам, што може да доведе до полесно складирање на масти.

- Гени за метаболизам: Гени како FTO (поврзан со дебелината) и PPARG влијаат на тоа како телото обработува и складира енергија од храната. На пример, одредени варијанти на FTO генот се поврзани со зголемена склоност кон дебелеење, особено во средини богати со калории.

б) Дистрибуција на масти

- Генетиката одредува каде телото преференцијално складира масти. На пример:

- Некои луѓе генетски се предиспонирани да складираат масти околу стомакот (висцерални масти), што е поврзано со поголем ризик од срцеви заболувања и дијабетес.

- Други складираат масти повеќе во колковите и бутовите (поткожни масти), што е помалку штетно за здравјето.

- Гени како ADRB3 и LPL (липопротеин липаза) влијаат на тоа како и каде се складираат мастите во телото.

в) Регулација на апетитот

- Гените влијаат на хормоните кои го контролираат гладот и ситоста, како лептин и грелин. На пример, мутации во генот LEPR (рецептор за лептин) можат да го нарушат чувството за ситост, што доведува до прејадување и складирање на масти.

- Луѓе со одредени генетски варијанти може да имаат поголема желба за калорична храна (на пример, храна богата со шеќери или масти), што индиректно влијае на складирањето на масти.

г) Ефикасност на складирање на енергија

- Генетиката одредува колку ефикасно телото складира енергија во форма на масти. Ова е еволутивна адаптација позната како „thrifty gene hypothesis“ (хипотеза за штедлив ген), според која некои луѓе имаат гени што ги прават „поефикасни“ во складирањето на масти за да преживеат во периоди на недостиг на храна. Во модерните средини со изобилство на храна, ова може да доведе до дебелеење.

2. Колку генетиката влијае?

- Проценка на влијанието: Истражувањата сугерираат дека генетиката објаснува 40-70% од варијациите во индексот на телесна маса (BMI) и склоноста кон дебелеење. Ова значи дека гените имаат значително влијание, но не го одредуваат целосно исходот.

- Индивидуални разлики: Некои луѓе можат да јадат калорична храна без значително да се здебелат поради брз метаболизам или генетска отпорност на складирање масти, додека други брзо добиваат тежина дури и со умерена исхрана.

- Пол и етничка припадност: Генетското влијание може да варира според полот и етничката припадност. На пример, одредени генетски варијанти поврзани со дебелеење се почести кај одредени популации.

3. Влијание на исхраната и физичката активност

Иако генетиката игра улога, исхраната и физичката активност се клучни за контролирање на складирањето на масти:

- Енергетска рамнотежа: Ако внесувате повеќе калории отколку што трошите, телото ќе складира масти, без разлика на генетиката. Гените можат да влијаат на тоа колку лесно се случува ова, но калорискиот биланс е основен фактор.

- Тип на храна: Храна богата со шеќери и трансмасти може да го зголеми складирањето на масти, особено кај оние со генетска предиспозиција за дебелеење. Здравата исхрана (на пример, медитеранска) може да го намали овој ризик.

- Физичка активност: Редовната физичка активност го зголемува трошењето на калории и може да го промени начинот на кој телото складира масти. На пример, аеробните вежби помагаат во согорувањето на висцералните масти, додека тренингот со тежини ја зголемува мускулната маса, што го забрзува метаболизмот.

- Епигенетика: Исхраната и физичката активност можат да влијаат на изразувањето на гените поврзани со метаболизмот на мастите. На пример, редовната физичка активност може да „вклучи“ гени што го подобруваат согорувањето на мастите.

4. Интеракција меѓу генетика и околина

- Генетска предиспозиција + нездрав начин на живот: Луѓе со генетска склоност кон складирање масти се особено ранливи во средини со високо калорична храна и седечки начин на живот. На пример, варијантите на FTO генот го зголемуваат ризикот од дебелеење кај оние што консумираат многу шеќери.

- Генетска отпорност + здрав начин на живот: Луѓе со генетска предност (на пример, брз метаболизам) можат да одржуваат здрава телесна тежина дури и со помалку напор, но нездравиот начин на живот може да го поништи овој ефект.

- Епигенетски промени: Факторите од околината (како прекумерна исхрана или стрес) можат да влијаат на изразувањето на гените поврзани со складирањето на масти, без да го променат самиот генетски код.

5. Практични импликации

- Персонализирана исхрана и тренинг: Генетското тестирање може да помогне да се идентификува дали сте склони кон складирање масти или имате побавен метаболизам, што може да се искористи за да се прилагоди исхраната и тренингот. На пример, луѓе со варијанти на FTO генот може да имаат корист од исхрана со низок внес на јаглехидрати.

- Контрола на калории: Без разлика на генетиката, одржувањето на калориска рамнотежа (внес = потрошувачка) е клучно за спречување на складирањето на масти.

- Физичка активност: Комбинација од аеробни вежби (за согорување масти) и тренинг со тежини (за зголемување на мускулната маса и метаболизмот) е најефективна за управување со телесните масти.

- Долгорочни навики: Конзистентноста во здравите навики може да ги ублажи генетските предиспозиции за складирање масти.

Заклучок

Генетиката влијае на складирањето на мастите преку регулирање на метаболизмот, дистрибуцијата на мастите и апетитот, објаснувајќи 40-70% од варијациите во телесната тежина. Гени како FTO, PPARG и LEPR играат улога во тоа колку лесно телото складира масти и каде ги складира. Сепак, исхраната, физичката активност и начинот на живот се подеднакво важни, ако не и поважни, за контролирање на складирањето на масти. Дури и со генетска предиспозиција за дебелеење, здравите навики можат значително да го намалат ризикот од прекумерно складирање на масти.

Колку генетиката влијае врз мускулатурата и физичките перформанси, сила, енергија?

Почитувани колешки и колеги,

Продолжувам со постови во кои ќе се осврнам подетално на некои прашања што ми беа поставени на Пакиграм поткасот кој премиерно беше емитуван на неговиот Јутјуб канал на 02.09.2025 година во 20:00 часот.

Генетиката има значително влијание врз мускулатурата, физичките перформанси, силата и енергијата, но овие карактеристики се исто така под силно влијание на фактори од околината, како тренинг, исхрана и начин на живот.

1. Улогата на генетиката врз мускулатурата и физичките перформанси

Генетиката влијае на неколку клучни аспекти поврзани со мускулатурата и физичките способности:

а) Типови на мускулни влакна

- Брзи vs. бавни мускулни влакна: Човечките мускули се составени од два главни типа влакна:

- Брзи влакна (fast-twitch): Погодни за кратки, експлозивни движења (на пример, спринт, кревање тегови). Луѓето со повеќе брзи влакна имаат генетска предност во спортови што бараат сила и брзина.

- Бавни влакна (slow-twitch): Погодни за издржливост (на пример, маратонско трчање). Луѓето со повеќе бавни влакна се подобри во издржливи активности.

- Генетска основа: Соодносот на брзи и бавни влакна е во голема мера генетски одреден. На пример, генот ACTN3 (познат како „ген на спринтерот“) е поврзан со развојот на брзи влакна. Варијанта на овој ген (R577X) може да укаже дали некој е генетски поподложен за сила или издржливост.

- Луѓе со „R“ варијантата на ACTN3 имаат предност во спортови базирани на сила и брзина.

- Луѓе со „X“ варијантата може да бидат подобри во спортови за издржливост.

б) Мускулен раст и хипертрофија

- Гени за мускулен раст: Гени како MSTN (миостатин) го регулираат растот на мускулите. Мутациите во овој ген (кои се ретки) можат да доведат до зголемена мускулна маса, како што се гледа кај некои животни (на пример, „мускулести“ крави) или кај луѓе со исклучителна мускулна маса.

- Индивидуални разлики: Генетиката одредува колку лесно некој може да гради мускулна маса (хипертрофија) преку тренинг. Некои луѓе се „hard gainers“ (тешко градат мускули), додека други имаат природна предност за брз мускулен раст.

в) Сила и моќ

- Гените влијаат на структурата на мускулите, густината на коските и ефикасноста на нервно-мускулните врски, што ја одредува силата. На пример, генот ACE (ангиотензин-конвертирачки ензим) може да влијае на мускулната ефикасност и снабдувањето со кислород.

- Луѓе со одредени генетски варијанти можат да имаат поголема експлозивна сила или подобра координација.

г) Енергија и метаболизам

- Митохондријална функција: Гените што ја контролираат функцијата на митохондриите („енергетските фабрики“ на клетките) влијаат на тоа колку ефикасно телото произведува енергија за физичка активност. На пример, варијанти во гените како PGC-1α се поврзани со подобра аеробна издржливост.

- Метаболизам на јаглехидрати и масти: Генетиката одредува колку ефикасно телото користи јаглехидрати или масти за енергија, што влијае на перформансите во спортови со различна интензивност.

д) Склоност кон повреди

- Гените можат да влијаат на цврстината на тетивите, лигаментите и коските. На пример, варијанти во генот COL5A1 се поврзани со ризикот од повреди на тетивите, што може да ги ограничи физичките перформанси.

2. Колку генетиката влијае?

- Проценка на влијанието: Истражувањата сугерираат дека генетиката објаснува околу 50-80% од варијациите во мускулната сила, составот на мускулните влакна и аеробниот капацитет. Останатиот дел зависи од тренинг, исхрана и други фактори.

- Индивидуални разлики: Некои луѓе имаат генетски „потенцијал“ да станат елитни спортисти во одредени дисциплини (на пример, спринт или маратон), но без соодветен тренинг и начин на живот, овој потенцијал останува неискористен.

- Ограничувања: Генетиката поставува „таван“ на физичките способности. На пример, ако немате генетска предиспозиција за брзи мускулни влакна, тешко е да станете врвен спринтер, дури и со интензивен тренинг.

3. Влијание на тренингот, исхраната и навиките

Иако генетиката дава основа, факторите од околината се клучни за реализација на генетскиот потенцијал:

- Тренинг: Редовниот и добро структуриран тренинг може значително да ја подобри мускулната маса, силата и издржливоста, дури и кај оние со просечна генетика. На пример:

- Тренингот со тегови стимулира хипертрофија, без разлика на генетската предиспозиција.

- Аеробните вежби ја подобруваат митохондријалната функција и издржливоста.

- Исхрана: Протеините, јаглехидратите и здравите масти се неопходни за мускулен раст и енергија. Недостатокот на хранливи материи може да го ограничи развојот, дури и кај оние со одлична генетика.

- Одмор и регенерација: Недостатокот на сон или претренираноста може да го намали ефектот од тренингот и да го зголеми ризикот од повреди.

- Стил на живот: Стресот, пушењето или прекумерното консумирање алкохол можат да ја намалат физичката ефикасност и да го попречат мускулниот развој.

4. Интеракција меѓу генетика и околина

- Генетски потенцијал + тренинг: Луѓе со генетска предност за мускулна маса или сила (на пример, високо ниво на брзи влакна) можат побрзо да постигнат резултати со тренинг, но без тренинг, нивниот потенцијал останува неискористен.

- Просечна генетика + напор: Луѓе со просечна генетика можат да постигнат одлични резултати со конзистентен тренинг и добра исхрана, но може да им треба повеќе време или напор за да го достигнат истиот ниво како оние со генетска предност.

- Епигенетика: Начинот на живот може да влијае на изразувањето на гените. На пример, редовниот тренинг може да „вклучи“ гени поврзани со мускулен раст или метаболизам.

5. Практични импликации

- Персонализиран тренинг: Генетското тестирање (на пример, за ACTN3 или други гени) може да помогне да се одреди дали сте поподложни за сила или издржливост, па да го прилагодите тренингот соодветно. Сепак, ова не е неопходно за повеќето луѓе.

- Фокус на напредок: Без разлика на генетиката, редовниот тренинг, избалансираната исхрана и доволно одмор можат да ги подобрат силата, мускулатурата и енергијата кај секого.

- Реални очекувања: Генетиката може да го ограничи вашиот максимален потенцијал (на пример, не секој може да биде бодибилдер од светска класа), но напорната работа може да ве приближи до вашиот личен максимум.

Заклучок

Генетиката игра клучна улога во одредувањето на мускулната структура, силата, енергијата и физичките перформанси, објаснувајќи 50-80% од варијациите меѓу луѓето. Гени како ACTN3 и MSTN влијаат на типот на мускулните влакна и потенцијалот за мускулен раст. Сепак, тренингот, исхраната и начинот на живот се подеднакво важни за постигнување и оптимизирање на физичките способности. Дури и со просечна генетика, со правилен пристап можете значително да ја подобрите вашата мускулатура, сила и енергија.

НЕКА НИ Е ЧЕСТИТ ДЕНОТ НА НЕЗАВИСНОСТА НА МАКЕДОНИЈА - 8 СЕПТЕМВРИ!!!

Дали генетските фактори влијаат на долговечноста?

Почитувани колешки и колеги,

Во наредните неколку постови ќе се осврнам подетално на некои прашања што ми беа поставени на Пакиграм поткасот кој премиерно беше емитуван на неговиот Јутјуб канал на 02.09.2025 година во 20:00 часот.

1. Влијание на генетиката врз долговечноста

Да, долговечноста (должината на животот) е под влијание на генетските фактори, но тие не се единствениот одлучувачки фактор. Генетиката игра важна улога, но стилот на живот, околината и социоекономските фактори исто така имаат значително влијание.

Генетските фактори придонесуваат за долговечноста на неколку начини:

- Гени поврзани со долговечност: Истражувањата идентификувале одредени гени поврзани со подолг живот, како што се гените од фамилијата FOXO3, APOE и SIRT1. Овие гени влијаат на процеси како поправка на ДНК, отпорност на оксидативен стрес и регулација на метаболизмот.

- Наследна компонента: Студиите на близнаци покажуваат дека генетиката објаснува околу 20-30% од варијацијата во должината на животот кај луѓето. Ова значи дека ако вашите родители или баби и дедовци живееле долго, имате поголема веројатност и вие да живеете подолго, но тоа не е гаранција.

- Генетска отпорност на болести: Луѓето со одредени генетски варијанти може да бидат поотпорни на болести поврзани со стареењето, како срцеви заболувања, рак или Алцхајмерова болест, што индиректно ја зголемува долговечноста.

- Теломери: Должината на теломерите (краевите на хромозомите) е генетски одредена и влијае на стареењето. Подолгите теломери се поврзани со побавно стареење, но нивната должина може да се модифицира и од надворешни фактори.

Пример: Студиите на т.н. „сини зони“ (региони каде луѓето живеат исклучително долго, како Окинава, Јапонија или Сардинија, Италија) покажуваат дека генетиката игра улога, но не е главен фактор. Луѓето во овие региони често имаат генетски варијанти поврзани со долговечност, но нивниот начин на живот е клучен.

2. Влијание на стилот на живот и околината

Иако генетиката поставува основа, факторите од околината и начинот на живот често имаат поголемо влијание врз долговечноста, особено кај оние без исклучително поволни генетски предисопзиции. Овие фактори вклучуваат:

- Исхрана: Здравата исхрана, како медитеранската (богата со зеленчук, овошје, риба и маслиново масло), е поврзана со подолг живот. Прекумерната консумација на преработена храна или шеќери може да го скрати животниот век.

- Физичка активност: Редовната умерена физичка активност (на пример, 150 минути неделно) го намалува ризикот од хронични болести и го подобрува здравјето на клетките.

- Стрес: Хроничниот стрес го забрзува стареењето преку зголемување на воспалителните процеси и скратување на теломерите. Техники за управување со стресот (медитација, јога) можат да помогнат.

- Социјални врски: Силните социјални мрежи и чувство на заедница се поврзани со подолг живот, како што се гледа во „сините зони“.

- Навики: Пушењето, прекумерното консумирање алкохол и лошиот сон го зголемуваат ризикот од болести и го скратуваат животот.

- Здравствена заштита: Пристапот до редовни прегледи и превентивна медицина може да спречи или рано да открие болести, што ја зголемува долговечноста.

3. Интеракција меѓу генетика и околина

Долговечноста е резултат на сложена интеракција меѓу гените и околината:

- Генетска предиспозиција + лош начин на живот: Дури и ако имате „добри“ гени за долговечност, нездравиот начин на живот (на пример, пушење или дебелина) може да го поништи генетскиот потенцијал.

- Просечна генетика + здрав начин на живот: Луѓе без посебни генетски предности можат значително да го продолжат животот со здрави навики.

- Епигенетика: Факторите од околината (исхрана, стрес, физичка активност) можат да влијаат на тоа како гените се изразуваат. На пример, здравиот начин на живот може да „вклучи“ гени кои го забавуваат стареењето или да „исклучи“ оние кои го забрзуваат.

4. Дали долговечноста е наследна?

Долговечноста е делумно наследна, но не во строга смисла:

- Ако вашите родители живееле над 90 години, шансите да живеете долго се поголеми, но не е гарантирано.

- Студиите покажуваат дека децата на долговечни родители имаат помал ризик од болести поврзани со стареењето, но начинот на живот на овие деца е клучен за реализација на тој потенцијал.

- Епигенетските промени (на пример, од стрес или лоша исхрана кај родителите) можат да влијаат на здравјето на потомците, но ова не е директно наследување на долговечноста.

5. Колку е важна генетиката во споредба со другите фактори?

Според истражувањата:

- Генетиката придонесува за 20-30% од долговечноста кај просечната популација.

- Кај екстремно долговечните луѓе (над 100 години, т.н. стогодишници), генетиката може да игра поголема улога, до 50%, бидејќи овие луѓе често имаат ретки генетски варијанти што ги штитат од болести.

- Останатиот дел (70-80%) од долговечноста зависи од стилот на живот, околината и случајни фактори (на пример, несреќи или инфекции).

6. Практични совети за зголемување на долговечноста

Дури и ако немате „гени за долговечност“, можете да го максимизирате вашиот животен век преку:

- Здрава исхрана: Фокусирајте се на растителна храна, намалете го внесот на шеќер и преработени намирници.

- Редовна активност: Комбинирајте кардио, вежби за сила и флексибилност.

- Добар сон: 7-8 часа квалитетен сон ноќе.

- Социјална поврзаност: Одржувајте блиски односи со семејството и пријателите.

- Избегнување на штетни навики: Престанете со пушење и ограничете го алкохолот.

- Редовни прегледи: Рано откривање на здравствени проблеми.

Заклучок

Генетиката игра значајна улога во долговечноста, особено кај стогодишниците, но не е единствениот фактор. Околу 20-30% од должината на животот е одредена од гените, додека остатокот зависи од стилот на живот, исхраната, физичката активност, управувањето со стресот и околината. Здравиот начин на живот може значително да го продолжи животот, дури и кај оние без генетска предност.

24. вебинар „Светските експерти за аутизмот гости на МНЗА“

Почитувани колешки и колеги, драги студенти,

МНЗА продолжува со спроведување на вебинарите „Светските експерти за аутизмот гости на МНЗА“ и веќе на репертоарот во вторник на 07.11.2023 година е д-р Јасир Ахмед Сајед кој ќе предава на тема: „Како хромозомскиот локус 1q21.1 го зголемува ризикот за нарушувања од спектарот на аутизмот“. Вебинарите не се наплатуваат. Потребно е задолжително пријавување на сите заинтересирани на следниот ФОРМУЛАР. За да добиете линк за Мајкрософт Тимс потребно е да оставите точно име и презиме и е-пошта. Сертификат што некому живот значи не се добива.

Ве очекуваме!

Претседател на МНЗА

Десетто предавање ХГ - видеа

Почитувани студенти,

Во прилог се повеќе видеоклипови кои се однесуваат на генетските аспекти на глувоста и слепилото.

Предметен наставник

 

Дванаесетто предавање ХГ - 17.05.2019

Почитувани студенти од прва година,

Како што ви најавив денес, во петок на 17.05.2019 година ќе се одржи 12-тото предавање по ред и воедно последно по хумана генетика. Предавањето ќе почне во 7:30 часот, а вежбите ќе завршат во 12:30 часот. Ова предавање е замена за 7 мај кога заради посетата на папата беше прогласен неработен ден. Ќе стане збор за Генетика на аутизмот, Генетско своетување и Генотерапија. Поголеднете ги следните видеоклипови.

Предметен наставник

Десетто предавање ХГ - 23.04.2019

Почитувани студенти,

Утре во редовниот термин ќе се одржи десеттото по ред предавање по предметот Хумана генетика. Ќе ви биде предавано за генетски аспекти на глувоста и слепилото. Предлагам да ги прегледате следните видеоклипови:

Предметен наставник

12-то предавање ХГФ - 26.12.2018

Драги студенти,

Утре е последното предавање за овој семестар. Потоа ви останува уште една обврска да дојдете на 09.01.2019 година, но тогаш нема да има предавање. Утре ќе говорам за генетски аспекти на некои психопатолошки појави, психијатриски нарушувања и генетика на аутизмот. Предлагам да ги погледнете следните видео клипови:

Предметен наставник